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¿Se afirma que COVID-19 se vuelve menos letal con el tiempo? Si es así, ¿por qué?


De un informe de noticias de televisión de una conferencia de prensa del (creo) Instituto alemán Robert Koch, recuerdo haber escuchado a un experto declarar que esperaba que el COVID-19 se volviera menos letal con el tiempo. Desafortunadamente, no sé qué conferencia de prensa fue (no estoy seguro si fue el Instituto Robert Koch, también podría haber sido el hospital universitario Charité) y no puedo encontrar una expectativa tan declarada en Internet.

¿Por qué un experto expresaría esta expectativa?

¿Es porque nos dirigimos hacia el verano (al menos donde se han reportado la mayoría de los casos de COVID-19), o es un patrón estándar, quizás debido al sistema inmunológico de las personas o debido a que el virus evoluciona y se debilita?


Si bien los datos son demasiado escasos y ruidosos para dar una respuesta sobre lo que es sucediendo con COVID-19 virulencia (el término técnico para la "letalidad" de una enfermedad infecciosa), o para predecir qué voluntad Sucede a su virulencia en el futuro, de hecho hay razones teóricas por las que uno podría esperar que la virulencia disminuya en el futuro.

Existe toda una literatura teórica sobre la evolución de la virulencia (por ejemplo, ver Read 1994, o ver Wikipedia); Robert May y Paul Ewald son dos investigadores que contribuyeron con ideas fundamentales. La idea básica es que los 'organismos' infecciosos (incluidos los virus) mayo enfrentan una compensación entre su capacidad para producir muchas partículas infecciosas (por ejemplo, replicando más rápido dentro del huésped) y el tiempo que pueden permanecer en el huésped antes de que muera o active las defensas inmunológicas lo suficiente como para terminar con la infección. En este caso, puede evolucionar algún nivel intermedio de virulencia.

Se ha observado en el mundo real la evolución de la virulencia de las formas predichas por la teoría en enfermedades como la mixomatosis (una enfermedad viral de los conejos). También se ha sugerido que la teoría se aplique al VIH y la sífilis.

El pronóstico real puede depender de muchos detalles de la biología y epidemiología de un organismo en particular. Si COVID-19 resultó tener una virulencia superior a la óptima en humanos en el momento de la emergencia, podríamos esperar que su virulencia disminuya con el tiempo. También podría disminuir si se aplicara el control de la epidemia de manera que afectara de manera diferente a las cepas más virulentas; esto ha sido sugerido por Tang et al. sobre la base del patrón de mutaciones en diferentes cepas, aunque su lógica también ha sido criticada en Twitter por un experto en epidemiología genética, y ahora por una refutación más oficial de McLean et al. (con algunas discusiones entre autores y críticos).

Esta explicación no incluye la posibilidad de evolución del huésped, que es teóricamente importante pero no realmente relevante para COVID-19; solo sucedería durante muchas generaciones, y solo si la epidemia fuera tan grave que fuera una causa general significativa de muerte. o falta de reproducción ...


  • Tang y col. "Sobre el origen y la evolución continua del SARS-CoV-2", National Science Review, nwaa036, https://doi.org/10.1093/nsr/nwaa036.
  • Leer, Andrew F. "La evolución de la virulencia". Tendencias en microbiología 2.3 (1994): 73-76.

Riesgo de mortalidad por COVID-19

Agradecemos a todos aquellos cuya revisión editorial y comentarios de expertos sobre este trabajo nos ayudan a mejorar continuamente nuestro trabajo sobre la pandemia. Gracias. Aquí encuentras los agradecimientos.

Los datos sobre la pandemia de coronavirus se actualizan a diario.

Actualizamos los datos país por país & # x2013 que se muestran en las visualizaciones interactivas & # x2013 diariamente. Más abajo encontrará un texto más extenso sobre cómo interpretar las diversas métricas, las visualizaciones estáticas en esa sección y el texto se escribieron en la primera mitad de 2020 y no se han actualizado desde entonces.


Ley de la virulencia en declive

Fue el bacteriólogo y patólogo comparativo Theobald Smith (1859-1934) quien inició la narrativa de la “ley de la virulencia en declive” a finales del siglo XIX.

Al estudiar las enfermedades transmitidas por garrapatas en el ganado durante la década de 1880, Smith se dio cuenta de que la gravedad de la enfermedad estaba determinada por el grado de infección previa. El ganado que había estado expuesto repetidamente al patógeno padecía una enfermedad mucho más moderada que el ganado que lo encontró por primera vez. Smith razonó que esto se debía a que el huésped y el patógeno conspiraron con el tiempo hacia una relación mutuamente benigna.

Luego, la historia toma un giro claramente antípoda. En 1859, el año en que Charles Darwin publicó su Gran Idea, los conejos europeos se introdujeron en Australia para el deporte, con devastadoras consecuencias para la flora y fauna autóctonas. Habiendo rechazado la oferta de misa de Louis Pasteur délapinsation utilizando el cólera aviar como agente de control biológico, el Departamento de Agricultura recurrió al virus del mixoma que causa la mixomatosis letal, pero muy específica de la especie, en los conejos.

En la década de 1950, el virus del mixoma se estaba propagando rápidamente entre la población de conejos. Reconociendo las oportunidades brindadas por este experimento único, el virólogo Frank Fenner documentó cómo la virulencia de la enfermedad disminuyó en unos pocos años desde un 99,5% de mortalidad hasta aproximadamente un 90%. Esto se tomó como una fuerte evidencia empírica en apoyo de la ley de Smith de disminución de la virulencia, y ocasionalmente todavía lo es.

Ensayo de control de mixomatosis, Australia, 1952. Archivos del estado de Queensland / Wikimedia Commons


¿Evolucionará el coronavirus para ser menos mortal?

Ninguna pandemia letal dura para siempre. La gripe de 1918, por ejemplo, atravesó el mundo y se cobró decenas de millones de vidas, sin embargo, para 1920, el virus que la causó se había vuelto significativamente menos mortal, causando solo la gripe estacional ordinaria. Algunas pandemias han durado más, como la peste negra, que arrasó Asia Central en 1346, se extendió por Europa y, en última instancia, puede haber matado hasta un tercio de los habitantes de Europa, Oriente Medio y partes de Asia. Esa pandemia también llegó a su fin, aproximadamente siete años después de que comenzara, probablemente porque muchos habían fallecido o habían desarrollado inmunidad.

Por lo que los científicos e historiadores pueden decir, la bacteria que causó la Peste Negra nunca perdió su virulencia o letalidad. Pero el patógeno responsable de la pandemia de influenza de 1918, que todavía deambula por el planeta como una cepa de la gripe estacional, evolucionó para volverse menos mortal, y es posible que el patógeno de la pandemia H1N1 2009 hiciera lo mismo. ¿El SARS-CoV-2, el virus que causa el Covid-19, seguirá una trayectoria similar? Algunos científicos dicen que el virus ya ha evolucionado de una manera que facilita su transmisión. Pero en cuanto a una posible disminución de la virulencia, la mayoría dice que es demasiado pronto para saberlo. Sin embargo, mirar al pasado puede ofrecer algunas pistas.

La idea de que los patógenos circulantes se vuelven gradualmente menos letales con el tiempo es muy antigua. Parece haberse originado en los escritos de un médico del siglo XIX, Theobald Smith, quien sugirió por primera vez que existe un "equilibrio delicado" entre el parásito y el huésped, y argumentó que, con el tiempo, la letalidad de un patógeno debería disminuir ya que realmente no le interesa a un germen matar a su huésped. Esta noción se convirtió en sabiduría convencional durante muchos años, pero en la década de 1980, los investigadores habían comenzado a desafiar la idea.

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A principios de la década de 1980, los biólogos matemáticos Roy Anderson y Robert May propusieron que los gérmenes se transmiten mejor cuando los huéspedes eliminan una gran cantidad del patógeno, lo que a menudo puede significar cuando están bastante enfermos. Si está realmente enfermo, está, dice el argumento, eliminando una gran cantidad de virus, lo que hace que sea más fácil para el próximo host contraerlo. Entonces, la virulencia y la transmisibilidad van de la mano, hasta que el germen se vuelve tan letal que termina matando a su huésped demasiado pronto y, por lo tanto, no puede propagarse en absoluto. Esto se conoce como compensación transmisión-virulencia. El ejemplo más conocido es el del virus mixoma, un patógeno introducido en Australia en 1950 para librar al país de los conejos. Inicialmente, el virus mató a más del 90 por ciento de los conejos australianos que infectó. Pero con el tiempo, se desarrolló una tregua tensa: los conejos desarrollaron resistencia, el germen del mixoma disminuyó en virulencia y tanto los conejos como el germen permanecieron en un precario equilibrio durante algún tiempo.

Una segunda teoría, desarrollada por el epidemiólogo evolutivo Paul Ewald, que él llama la "teoría de la virulencia", sugiere que, por regla general, cuanto más letal es el germen, menos probable es que se propague. La razón: si las víctimas se inmovilizan rápidamente (piense en el ébola, por ejemplo), entonces no pueden propagar la infección fácilmente. Con este pensamiento, si un germen requiere un anfitrión móvil para propagarse, su virulencia, necesariamente, declinará. Al igual que la sabiduría convencional más antigua, la teoría de la virulencia reconoce que muchos gérmenes desarrollarán menos virulencia a medida que circulan y se adaptan a la población humana. Pero la teoría de Ewald también propone que todos los gérmenes tienen sus propias estrategias para propagarse, y algunas de esas estrategias permiten que el germen mantenga una alta virulencia. y transmisibilidad.

La durabilidad, dice Ewald, es una de esas estrategias. El virus de la variola, que causa la viruela, es muy duradero en el ambiente externo y puede tener una alta tasa de mortalidad del 10 al 40 por ciento. Ewald lo llama y otros gérmenes duraderos patógenos de “sentarse y esperar”. Algunas infecciones mortales se transmiten desde huéspedes muy enfermos por vectores: pulgas, piojos, mosquitos o garrapatas. Otros, como el cólera, se transmiten por el agua. Otras, como las infecciones por estafilococos adquiridas en el hospital, son transmitidas por personas que cuidan a los enfermos o moribundos. Esto es lo que sucedió en los hospitales de mujeres del siglo XIX, cuando los médicos transmitían la fiebre puerperal o "puerperal" de una puérpera a otra.

Todas estas estrategias, según Ewald, pueden prevenir el deslizamiento inevitable de un germen hacia una virulencia más baja.

Entonces, ¿qué sugieren estas teorías evolutivas sobre el SARS-CoV-2 y su probable trayectoria? ¿Es probable que el nuevo coronavirus disminuya en virulencia a medida que pasa de una persona a otra en todo el mundo?

El SARS, un brote anterior de un coronavirus grave que afectó al mundo de 2002 a 2003, ofrece un contraste interesante. Ese virus pareció propagarse tarde en el curso de la infección de personas que estaban muy enfermas y, finalmente, infectó a unas 8.000 personas, matando a 774 antes de desaparecer gracias a un esfuerzo mundial muy reñido para aislar a los pacientes enfermos. Pero los investigadores saben que el SARS-CoV-2 es transmisible en las primeras etapas de la infección. No existe una relación necesaria entre transmisibilidad y gravedad. Incluso los casos asintomáticos pueden diseminar cantidades significativas de virus y no necesariamente parece haber un mayor riesgo con la exposición a personas más enfermas.

Por lo tanto, parece poco probable que el curso de la evolución del SARS-CoV-2 refleje estrictamente el modelo de compensación de transmisión-virulencia de Anderson y May. Para predecir la trayectoria evolutiva del SARS-CoV-2, Ewald busca en cambio la durabilidad del virus. Señala que las partículas infecciosas del SARS-CoV-2 duran en varias superficies entre horas y días, lo que las hace aproximadamente tan duraderas como el virus de la influenza. Por lo tanto, sostiene que es probable que el SARS-CoV-2 desarrolle virulencia a niveles muy parecidos a los de la influenza estacional, con una tasa de mortalidad típica del 0,1 por ciento.

La idea de que los patógenos circulantes se vuelven gradualmente menos letales con el tiempo es muy antigua.

Pero todavía no hay forma de estar seguro de que ese será el curso que tomará el SARS-CoV-2. E incluso la tasa de mortalidad actual es incierta porque las diferencias en las pruebas para el coronavirus de un país a otro hacen imposible una contabilidad completa de las infecciones globales.

Aún así, es posible que los científicos ya hayan observado un cambio evolutivo en el virus, aunque aparentemente en la dirección de una mayor transmisibilidad, no de una menor virulencia. Un equipo dirigido por Bette Korber, bióloga computacional del Laboratorio Nacional de Los Alamos, publicó un artículo en la revista Cell en julio que mostraba que una cepa que portaba una mutación identificada como D614G parecía estar reemplazando a la cepa inicial que surgió por primera vez en Wuhan, China. . Korber y su equipo sugirieron que, sobre la base de su investigación, realizada en células en cultivo, la nueva cepa parecía ser más infecciosa que la original. Si bien el documento señala en sus limitaciones que “la infecciosidad y la transmisibilidad no siempre son sinónimos”, Korber dice que los hallazgos son consistentes con una mayor transmisibilidad.

Al igual que con una versión anterior del estudio compartida antes de la revisión por pares en abril, esta conclusión pronto fue objeto de un aluvión de críticas: el reemplazo que Korber había tomado como evidencia de que el cambio había sido seleccionado, otros se atribuyeron al accidente oa otras causas. procesos evolutivos. Haciéndose eco de una limitación señalada en el artículo de Cell, los críticos enfatizaron además que los estudios de cultivos celulares no pueden replicar las complejidades de la vida real, por lo que los resultados deben interpretarse con precaución. Poco después de la publicación del artículo de Cell, el epidemiólogo y virólogo de Yale Nathan Grubaugh dijo a National Geographic: "Existe una gran brecha entre la infecciosidad en un laboratorio y la transmisión humana".

Ni Grubaugh ni su colega Angela Rasmussen, viróloga de la Universidad de Columbia que también ha expresado su escepticismo con respecto al impacto de la mutación en la transmisibilidad, respondieron a las solicitudes de comentarios.

Pero el tiempo ha demostrado, y los científicos, incluido Grubaugh, están de acuerdo, que esta nueva cepa es ahora la principal. Como dice Korber: “La cepa D614G es ahora la pandemia. Ya casi no se puede probar el virus Wuhan [original]. A principios de marzo, el virus era un virus diferente de lo que es hoy ". Este reemplazo casi completo de la cepa original indica que la selección, probablemente la selección hacia una mayor transmisibilidad, fue responsable del cambio, dice Korber.

Según el análisis de Ewald, una alta transmisibilidad a menudo se asocia con una menor virulencia. Espera ver pruebas de que el SARS-CoV-2 está evolucionando en esa dirección. Aún así, en este momento, es difícil separar este tipo de evolución viral de las mejoras en las pruebas, el tratamiento y el distanciamiento social. Las pruebas de SARS-CoV-2, por ejemplo, son más accesibles que antes en la pandemia. Esto significa que los pacientes son hospitalizados y tratados antes, lo que ofrece una mejor oportunidad de supervivencia, escribió Cameron Wolfe, médico e investigador de enfermedades infecciosas de la Universidad de Duke que trata a muchos pacientes con Covid-19, en un correo electrónico. Además, escribió, los tratamientos experimentales podrían ayudar a los pacientes hospitalizados, mientras que algunas de las personas más vulnerables, las que se encuentran en hogares de ancianos, ahora están mejor protegidas de la exposición.

"Todo el mundo habla de la evolución viral" que potencialmente conduce a una disminución de la mortalidad, escribió Wolfe. "Pero todavía no he visto ningún dato concluyente que apoye esa hipótesis".

Al igual que la peste, el Covid-19 es una infección sigilosa y, en última instancia, podría ralentizar la evolución hacia una virulencia más baja. Yersinia pestis, el germen que causa la peste, reprime la respuesta inmune temprana, de modo que las personas infectadas pueden viajar y propagar la infección durante días antes de que se sientan enfermas. De manera similar, las personas infectadas con SARS-CoV-2 parecen capaces de infectar a otras antes de experimentar cualquier síntoma. Este modo astuto de propagación viral puede hacer que la evolución de una virulencia más baja sea menos probable, ya que las personas infectadas pero asintomáticas son los sistemas de transmisión viral móviles perfectos.

Sin embargo, incluso sin un proceso evolutivo que empuje al SARS-CoV-2 hacia una virulencia más baja, con el tiempo, el virus podría afectar a las personas de manera diferente, dijo Vincent Racaniello, virólogo de la Universidad de Columbia. “El SARS-CoV-2 puede volverse menos mortal, no porque el virus cambie, sino porque muy pocas personas no tendrán inmunidad”, dijo. En otras palabras, si está expuesto al virus cuando era niño (cuando no parece que las personas se enfermen particularmente) y luego una y otra vez en la edad adulta, solo contraerá una infección leve. Racaniello señala que los cuatro coronavirus del resfriado común circulantes "llegaron todos a los humanos a partir de huéspedes animales, y pueden haber sido inicialmente bastante virulentos". Ahora, dice, infectan al 90 por ciento de los niños a edades tempranas. En edades posteriores, todo lo que se contrae es el resfriado común.

En comparación con los virus de la influenza, los coronavirus son más estables y tienen menos probabilidades de evolucionar en respuesta a una inmunidad preexistente. Como resultado, argumentan muchos expertos, las vacunas seguras y efectivas siguen siendo la mejor oportunidad para escapar del laberinto de la infección por Covid-19. Pueden ser necesarios refuerzos regulares a medida que el virus se cicla, no porque el virus esté evolucionando rápidamente, sino porque la inmunidad humana puede disminuir.

Tal resultado marcaría el final de esta pandemia actual. Sin embargo, incluso entonces, creen los expertos, alguna versión del virus seguirá circulando, tal vez como un virus del resfriado común o como un brote mortal ocasional entre los no vacunados, durante muchos años, si no para siempre.

Wendy Orent es una antropóloga y escritora científica que vive en Atlanta y se especializa en salud y enfermedad. Es autora de "Plaga: el misterioso pasado y el aterrador futuro de la enfermedad más peligrosa del mundo" y "Marcado: la batalla por la enfermedad de Lyme en el sur".


Mers causa el mismo tipo de complicaciones del sistema respiratorio que Covid-19, incluida la neumonía.

"Entre los humanos, es un virus muy mortal", dice Minayo. Cuando hay transmisión de persona a persona, no se sabe quién la contraerá. Podría aterrizar en personas inmunodeprimidas. Podría caer sobre los niños cuyo sistema inmunológico aún está creciendo ".

Mers causa el mismo tipo de complicaciones del sistema respiratorio que Covid-19, incluida la neumonía. Los síntomas a menudo comienzan con congestión nasal, tos, dolor en el pecho o dificultad para respirar. En el peor de los casos, puede causar fibrosis (cicatrices irreversibles) en los pulmones. Esto puede resultar mortal. Más de un tercio de todos los humanos que se sabe que han contraído Mers han muerto a causa de él, según la OMS.

Si bien hemos visto en Covid-19 cómo un brote puede tomar desprevenidos a los sistemas de salud de todo el mundo, Marsabit corre el riesgo de verse particularmente abrumado. En 2014, solo había cinco médicos en todo el condado de Marsabit, un médico por cada 64.000 personas. Eso es 64 veces la proporción recomendada por la OMS de uno por mil.

Pero la amenaza va mucho más allá de Marsabit.

Millicent Minayo y sus colegas deben usar ropa protectora completa mientras toman muestras en las aldeas (Crédito: Jacob Kushner)

Algunos científicos dicen que Mers podría representar un riesgo para los humanos en todo el mundo, comenzando por el lugar donde se encuentran los camellos. Lejos de Kenia, en el desierto de Gobi de China y Mongolia, los camellos salvajes están entrando en un mayor contacto con los humanos y el ganado, lo que los hace más vulnerables a los Mers. En Marruecos, mientras tanto, un estudio de 2019 descubrió anticuerpos Mers entre los pastores de camellos y los trabajadores de los mataderos, lo que sugiere que la enfermedad también es de "alto riesgo" para los humanos allí.

Una vez que pasa de los animales a los humanos, un brote de Mers podría crecer rápidamente. Solo Arabia Saudita vio a 15 personas infectadas en diciembre de 2019 y enero de 2020, tres de las cuales eran trabajadores del hospital infectados por sus pacientes. “El hecho de que los virus de ARN, como los coronavirus, muten significa que nunca se sabe lo que podría suceder con ese virus en particular”, dice Zimmerman.

Por eso es tan crucial financiar la investigación para identificar los animales y las enfermedades que podrían causar la próxima epidemia regional o mundial ahora, dice Zimmerman. "Es importante saber qué hay ahí fuera", dice Zimmerman.

Si, o cuando, Mers salte de los camellos a los humanos en Kenia, “no hay un plan de contingencia impreso”, dice Njenga.

Los camellos son un activo valioso para muchas familias en Marsabit y en muchas partes del mundo los humanos viven en estrecho contacto con estos animales (Crédito: Jacob Kushner)

Por el contrario, los trabajadores de la salud en la región de Marsabit han sido capacitados para “usar prácticamente el manual de estrategias de Covid-19: aislar a la persona (y) usar equipo de protección personal”, o equipo de protección personal, para evitar infectarse, dice Njenga. Los trabajadores de la salud también tendrán que realizar el rastreo de contratos lo más rápido posible, al igual que gran parte del mundo lo está haciendo ahora con Covid-19.

Es probable que los pastores sean las primeras víctimas, dice Minayo. “Los camellos también estornudan y tosen. Cuando te escupe, cuando estornuda… cualquiera que esté en contacto con camellos podría contraer esa infección por las gotitas ”, dice.

Y a diferencia de los humanos, dice, "los camellos no usan máscaras".

Un estilo de vida de riesgo

Una mañana soleada en su granja en el distrito Karare de Marsabit, Ng'iro Neepe ordeña a mano cada una de las camellas de su familia, llamadas damas. Cuando le pido a Dub Wato que traduzca mi pregunta a Neepe sobre lo que haría si una enfermedad matara a sus camellos, sonríe, divertida.

"Dile esto mzungu que somos Samburu”, Dice ella, una de las 42 tribus de Kenia, conocida por su pastoralismo. "La leche lo es todo", dice Neepe, mzungu siendo la palabra swahili para "extranjero". “Sin él no tenemos nada. Dependemos de ella para obtener dinero para comprar cosas. Lo bebo, cocino chai y lo vendo ".

Ng'iro Neepe ordeña sus camellos a mano antes de hervir el líquido rico y de sabor dulce sobre un fuego pequeño para preparar chai (Crédito: Jacob Kushner)

Para que pueda probarlo por mí mismo, ella lleva un recipiente nuevo a su pequeña choza con techo de paja, enciende un pequeño fuego y comienza a hervir chai de leche de camello. La leche es grasa, con un sabor más dulce que la leche de vaca. La mayoría de los kenianos disfrutan de su chai diario con un montón de azúcar. Pero aquí, muchos beben leche de camello sola, con una capa superior espumosa.

Los pastores de camellos de Marsabit pronto podrán disfrutar del chai caliente con menos regularidad. “La frecuencia de las sequías ha aumentado de uno a tres años, durante los cuales los pastores pueden perder hasta el 50% de sus rebaños”, según un informe del gobierno de Kenia. "En muchas áreas, los eventos extremos y la variabilidad del clima son ahora la norma". Pero los científicos del clima dicen que lo peor está por venir: la ONU predice que las temperaturas en Kenia aumentarán en 2 ° C para 2050, y para 2100, algunas partes de África Oriental pueden ver un aumento de más del 50% en la tierra afectada por la sequía.

El aumento de las sequías ya ha obligado a los pastores a adentrarse más en el desierto en busca de pasto para que su ganado pueda pastar, por lo que pasan cada vez más tiempo lejos de sus hogares, sin fuego, dice Njenga.


El Dr. Fauci dice que los nuevos datos muestran que las vacunas Covid parecen ser menos efectivas contra algunas cepas nuevas

Los nuevos datos muestran que las vacunas Covid-19 actualmente en el mercado pueden no ser tan efectivas para protegerse contra cepas nuevas y más contagiosas del coronavirus, lo que brinda `` más razones '' para vacunar a las personas más rápido, dijo el asesor de salud de la Casa Blanca, el Dr. Anthony Fauci, en Jueves.

Han surgido en el extranjero un puñado de nuevas cepas del coronavirus que han dado a los científicos algún motivo de preocupación. Algunas variantes que se han identificado en el Reino Unido, Sudáfrica y Brasil parecen ser más transmisibles que las cepas anteriores, pero no necesariamente más mortales.

Si bien no es de extrañar que el virus esté mutando, los investigadores están tratando de determinar rápidamente qué podrían significar los cambios para las vacunas que salvan vidas y las terapias contra la enfermedad desarrolladas recientemente.

Algunos hallazgos iniciales que se publicaron en el servidor de preimpresión bioRxiv, que aún no se han revisado por pares, indican que la variante identificada en Sudáfrica, conocida como 501Y.V2, puede evadir los anticuerpos proporcionados por algunos tratamientos de coronavirus y puede reducir la eficacia de la línea actual de vacunas disponibles.

"Además, 501Y.V2 muestra un escape sustancial o completo de los anticuerpos neutralizantes en el plasma convaleciente COVID-19", escribieron investigadores del Instituto Nacional de Enfermedades Transmisibles de Sudáfrica. Sus conclusiones, dijeron, destacan la posibilidad de una reinfección. y puede presagiar una eficacia reducida de las vacunas actuales basadas en picos.

Incluso si los medicamentos son menos efectivos, es probable que aún brinden suficiente protección para que valga la pena recibir las vacunas, dijo Fauci durante una conferencia de prensa en la Casa Blanca.

Ambas vacunas de Pfizer y Moderna han demostrado ser altamente efectivas, proporcionando aproximadamente un 95% de protección contra la infección, lo que crea un "efecto de amortiguación" que permitiría una cierta disminución en su efectividad.

"Estamos siguiendo con mucho cuidado el de Sudáfrica, que es un poco más preocupante, pero no es algo que no creamos que podamos manejar", dijo Fauci.

Un descenso en la eficacia de las vacunas sería & quot; la mayor razón por la que deberíamos vacunar a la mayor cantidad posible de personas & quot ;, las mutaciones ocurren cuando el virus se propaga y se replica, lo que puede suprimirse si se inocula a suficientes personas contra la enfermedad. para construir la llamada inmunidad colectiva, explicó.

`` En pocas palabras: le estamos prestando mucha atención. Hay planes alternativos si alguna vez tenemos que modificar la vacuna. Eso no es algo muy oneroso, podemos hacerlo dadas las plataformas que tenemos ”, dijo Fauci.

La directora de inmunización de la Organización Mundial de la Salud, Kate O & # x27Brien, dijo el viernes que es demasiado pronto para tener información clara sobre si las variantes emergentes tendrán un impacto en alguna de las vacunas actuales. O & # x27Brien agregó que no todas las variantes actuarán de la misma manera, y la respuesta dependerá del tipo de mutación y de la vacuna.

"Esta es realmente información en evolución y hay varias formas en que se pueden realizar evaluaciones para comprender si las hay o no". de las vacunas son menos efectivas contra las variantes ", dijo O & # x27Brien durante una rueda de prensa.

La Dra. Rochelle Walensky, la nueva directora de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, dijo el martes que si bien cree que las vacunas funcionarán contra las variantes mutadas, es posible que no terminen siendo tan efectivas como lo fueron en los ensayos clínicos.

"Soy muy optimista sobre cómo van a ir estas variantes", dijo Walensky en una entrevista con JAMA Network. --Podría estar equivocado. Podría ser que encontremos variantes y pueden surgir variantes. donde la vacuna es menos potente, pero yo & # x27m todavía soy optimista en la actualidad & quot.

Datos iniciales

Hasta ahora, Estados Unidos no ha detectado ningún caso de Covid-19 con la cepa identificada en Sudáfrica, dijo Fauci, aunque agregó que el nivel de vigilancia de las cepas "no está al nivel que nos hubiera gustado".

La investigación sobre las nuevas variantes es preliminar y limitada.

El Instituto Nacional de Enfermedades Transmisibles utilizó las muestras de sangre de 44 personas que previamente tenían Covid-19 para determinar si sus anticuerpos funcionaban contra la variante 501Y.V2. El estudio encontró que en casi la mitad de los casos, los anticuerpos neutralizantes no fueron efectivos contra la nueva variante, lo que sugiere que las personas pueden ser susceptibles a la reinfección.

Los investigadores señalaron que se necesitarán más ensayos clínicos a gran escala para determinar el resultado de las vacunas. Agregaron que `` sin embargo, la velocidad y el alcance del escape inmune mediado por 501Y.V2 de los anticuerpos neutralizantes preexistentes resaltan la necesidad urgente de plataformas de diseño de vacunas que se adapten rápidamente ''.

Otro estudio, que no ha sido revisado por pares, de la Universidad Rockefeller utilizó muestras de sangre de 20 personas que habían sido vacunadas contra Covid-19 con el régimen Moderna & # x27s o Pfizer & # x27s y probó sus anticuerpos contra las diversas mutaciones. Los investigadores notaron que con algunas de las mutaciones, los anticuerpos tampoco funcionaron, y agregaron que las vacunas de ARNm "pueden necesitar ser actualizadas periódicamente para evitar una posible pérdida de eficacia clínica".

"Es una pequeña diferencia, pero definitivamente es una diferencia", dijo a la Associated Press el Dr. Michel Nussenzweig de Rockefeller & # x27, quien dirigió el estudio.

Sin embargo, un estudio impreso en bioRxiv por los científicos de Pfizer y BioNTech & # x27s encontró que su vacuna Covid-19 probablemente sea igual de efectiva contra la cepa infecciosa mutada que se descubrió en el Reino Unido. variante hasta el momento, según datos recientes de los CDC.

Los autores del estudio advirtieron que la rápida propagación de las variantes de Covid en todo el mundo requería un "monitoreo continuo de la importancia de los cambios para mantener la protección de las vacunas actualmente autorizadas".

- Reuters, Associated Press y CNBC & # x27s Sam Meredith contribuyeron a este informe.


¿El coronavirus evolucionará para ser menos mortal?

NINGUNA pandemia letal dura para siempre. La gripe de 1918, por ejemplo, atravesó el mundo y se cobró decenas de millones de vidas, sin embargo, para 1920, el virus que la causó se había vuelto significativamente menos mortal, causando solo la gripe estacional ordinaria. Algunas pandemias han durado más, como la peste negra, que arrasó Asia Central en 1346, se extendió por Europa y, en última instancia, puede haber matado hasta un tercio de los habitantes de Europa, Oriente Medio y partes de Asia. Esa pandemia también llegó a su fin, aproximadamente siete años después de que comenzara, probablemente porque muchos habían fallecido o habían desarrollado inmunidad.

Por lo que los científicos e historiadores pueden decir, la bacteria que causó la Peste Negra nunca perdió su virulencia o letalidad. Pero el patógeno responsable de la pandemia de influenza de 1918, que todavía deambula por el planeta como una cepa de la gripe estacional, evolucionó para volverse menos mortal, y es posible que el patógeno de la pandemia H1N1 2009 hiciera lo mismo. ¿El SARS-CoV-2, el virus que causa el Covid-19, seguirá una trayectoria similar? Algunos científicos dicen que el virus ya ha evolucionado de una manera que facilita su transmisión. Pero en cuanto a una posible disminución de la virulencia, la mayoría dice que es demasiado pronto para saberlo. Sin embargo, mirar al pasado puede ofrecer algunas pistas.

La idea de que los patógenos circulantes se vuelven gradualmente menos letales con el tiempo es muy antigua. Parece haberse originado en los escritos de un médico del siglo XIX, Theobald Smith, quien sugirió por primera vez que existe un "equilibrio delicado" entre el parásito y el huésped, y argumentó que, con el tiempo, la letalidad de un patógeno debería disminuir ya que realmente no le interesa a un germen matar a su huésped. Esta noción se convirtió en sabiduría convencional durante muchos años, pero en la década de 1980, los investigadores habían comenzado a desafiar la idea.

A principios de la década de 1980, los biólogos matemáticos Roy Anderson y Robert May propusieron que los gérmenes se transmiten mejor cuando los huéspedes eliminan gran parte del patógeno, lo que a menudo puede significar cuando están bastante enfermos. Si está realmente enfermo, está, dice el argumento, eliminando muchos virus, lo que hace que sea más fácil para el próximo host contraerlo. Así que la virulencia y la transmisibilidad van de la mano, hasta que el germen se vuelve tan letal que termina matando a su huésped demasiado pronto y, por lo tanto, no puede propagarse en absoluto. Esto se conoce como compensación transmisión-virulencia. El ejemplo más conocido es el del virus mixoma, un patógeno introducido en Australia en 1950 para librar al país de los conejos. Initially, the virus killed more than 90 percent of Australian rabbits it infected. But over time, a tense truce developed: Rabbits evolved resistance, the myxoma germ declined in virulence, and both rabbits and germ remained in precarious balance for some time.

A second theory, developed by evolutionary epidemiologist Paul Ewald, which he calls the “theory of virulence,” suggests that, as a rule, the deadlier the germ, the less likely it is to spread. The reason: If victims are quickly immobilized (think of Ebola, for example), then they can’t readily spread the infection. By this thinking, if a germ requires a mobile host to spread, its virulence will, of necessity, decline. Like the older conventional wisdom, the theory of virulence recognizes that many germs will evolve less virulence as they circulate and adapt to the human population. But Ewald’s theory also proposes that germs all have their own strategies to spread, and some of those strategies allow the germ to maintain high virulence y transmissibility.

Durability, Ewald says, is one such strategy. Variola virus, which causes smallpox, is very durable in the external environment, and it can have a high death rate of 10 to 40 percent. Ewald calls it and other durable germs “sit-and-wait” pathogens. Some deadly infections are spread from very sick hosts by vectors: fleas, lice, mosquitos, or ticks. Others, such as cholera, are spread in water. Still others, such as hospital-acquired staph infections, are spread by people taking care of the sick or dying. This is what happened in the women’s hospitals of the 19th century, when doctors spread puerperal or “childbed” fever from one postpartum woman to another.

All of these strategies, according to Ewald, may prevent a germ’s otherwise inevitable slide to lower virulence.

S o what do these evolutionary theories suggest about SARS-CoV-2 and its likely trajectory? Is the novel coronavirus likely to decline in virulence as it cycles from person to person across the world?

SARS, an earlier outbreak of a serious coronavirus that disrupted the world from 2002 to 2003, offers an interesting contrast. That virus seemed to spread late in the course of infection from people who were very sick, and it eventually infected around 8,000 people, killing 774 before being driven out of existence by a hard-fought global effort to isolate sick patients. But SARS-CoV-2, researchers know, is transmissible early in the infection. There is no necessary relationship between transmissibility and severity. Even asymptomatic cases may shed significant amounts of virus, and there doesn’t necessarily seem to be an increased risk with exposure to sicker people.

It seems unlikely, therefore, that the course of SARS-CoV-2 evolution will strictly reflect Anderson and May’s transmission-virulence trade-off model. To predict SARS-CoV-2’s evolutionary trajectory, Ewald looks to the durability of the virus instead. He points out that SARS-CoV-2 infectious particles last on various surfaces between hours and days, making it approximately as durable as influenza virus. He argues, therefore, that SARS-CoV-2 is likely to evolve virulence to levels much like that of seasonal influenza, with a typical death rate of 0.1 percent.

But there’s still no way to be certain that’s the course SARS-CoV-2 will take. And even the current death rate is uncertain because differences in testing for the coronavirus from country to country make a complete accounting of global infections impossible.

Still, scientists might have already observed evolutionary change in the virus, though apparently in the direction of increased transmissibility, not of lower virulence. A team led by Bette Korber, a computational biologist at Los Alamos National Laboratory, published a paper in the journal Cell in July showing that a strain carrying a mutation identified as D614G appeared to be replacing the initial strain that first emerged out of Wuhan, China. Korber and her team suggested that, on the basis of their research — conducted in cells in culture — the new strain seemed to be more infectious than the original. While the paper notes in its limitations that “infectiousness and transmissibility are not always synonymous,” Korber says the findings are consistent with higher transmissibility.

As with an earlier version of the study shared prior to peer review in April, this conclusion was soon subjected to a barrage of criticism: The replacement that Korber had taken for evidence that the change had been selected for, others ascribed to accident or to other evolutionary processes. Echoing a limitation noted in the Cell paper, critics further emphasized that cell culture studies aren’t able to replicate the complexities of real life, so results should be interpreted with caution. Shortly after the Cell paper was published, Yale epidemiologist and virologist Nathan Grubaugh told National Geographic, “There is a huge gap between infectiousness in a lab and human transmission.”

Neither Grubaugh nor his colleague Angela Rasmussen, a virologist at Columbia University who has also expressed skepticism regarding the mutation’s impact on transmissibility, responded to requests for comment.

But time has shown — and scientists including Grubaugh agree — that this new strain is now the primary one. As Korber puts it: “The D614G strain is now the pandemic. You can hardly even sample the [original] Wuhan virus anymore. In early March, the virus was a different virus than it is today.” This near-complete replacement of the original strain indicates that selection — likely selection toward greater transmissibility — was responsible for the shift, says Korber.

According to Ewald’s analysis, high transmissibility is often associated with lower virulence. He expects to see evidence that SARS-CoV-2 is evolving in that direction. Still, right now, it’s hard to tease apart this kind of viral evolution from improvements in testing, treatment, and social distancing. SARS-CoV-2 testing, for instance, is more accessible than it was earlier in the pandemic. This means patients are hospitalized and treated sooner, offering a better chance at survival, wrote Cameron Wolfe, an infectious disease physician and researcher at Duke University who treats many Covid-19 patients, in an email. Further, he wrote, experimental treatments might be helping hospitalized patients, while some of the most vulnerable people — those in nursing homes — are now better protected from exposure.

“Everyone talks about viral evolution” potentially leading to decreased mortality, wrote Wolfe. “But I haven’t seen any conclusive data to support that hypothesis yet.”

L ike plague , Covid-19 is a stealth infection, and that might ultimately slow evolution toward lower virulence. Yersinia pestis, the germ that causes plague, tamps down the early immune response, so that infected people can travel and spread infection for days before they feel sick. Similarly, people infected with SARS-CoV-2 seem capable of infecting others before experiencing any symptoms. This sly mode of viral spread may make the evolution of lower virulence less likely, as infected but asymptomatic people are the perfect mobile viral delivery systems.

Yet even without an evolutionary process pushing SARS-CoV-2 towards lower virulence, over time, the virus might affect people differently, said Columbia University virologist Vincent Racaniello. “SARS-CoV-2 may become less deadly, not because the virus changes, but because very few people will have no immunity,” he said. In other words, if you’re exposed to the virus as a child (when it doesn’t seem to make people particularly sick) and then again and again in adulthood, you’ll only get a mild infection. Racaniello points out that the four circulating common cold coronaviruses “all came into humans from animal hosts, and they may have been initially quite virulent.” Now, he says, they infect 90 percent of children at young ages. At later ages, all you get is the common cold.

Compared to influenza viruses, coronaviruses are more stable and less likely to evolve in response to pre-existing immunity. As a result, many experts argue, safe and effective vaccines remain the best chance for escaping the maze of Covid-19 infection. Regular boosters may be necessary as the virus cycles, not because the virus is rapidly evolving, but because human immunity may wane.

Such an outcome would mark the end of this current pandemic. Yet even then, experts believe, some version of the virus will continue to circulate, perhaps as a common cold virus or an occasional deadly outbreak among the unvaccinated, for many years, if not forever.

Wendy Orent is an Atlanta-based anthropologist and science writer specializing in health and disease. She is the author of “Plague: The Mysterious Past and Terrifying Future of the World’s Most Dangerous Disease” and “Ticked: The Battle Over Lyme Disease in the South.”

This article was originally published on Undark. Lea el artículo original.


Is COVID-19 claimed to get less deadly over time? Si es así, ¿por qué? - biología

Evolución desde la perspectiva de un virus
Diciembre de 2007

Adenovirus
La nueva enfermedad que circula este invierno suena como una película de Steven Spielberg en ciernes: un virus del resfriado común, que se propaga a través del contacto casual, muta en una forma virulenta que hospitaliza y, a veces, mata a sus víctimas. Promocionado el mes pasado como el "resfriado asesino", el Adenovirus-14 está lejos de ser una fantasía, pero tampoco es lo suficientemente aterrador como para ser un éxito de taquilla. En los últimos 18 meses, el virus ha causado solo 10 muertes y # 151 un costo menor en comparación con las 36,000 causadas por la gripe en un año promedio. ¿Por qué el Adenovirus-14 no ha estado a la altura de la amenaza anunciada en los titulares? La evolución ayuda a explicar por qué algunos insectos son asesinos, por qué otros no lo son y qué posibilidades tiene un virus mutante del resfriado de alcanzar proporciones epidémicas.

¿Dónde está la evolución?
Para entender por qué algunos gérmenes son virulentos, necesitamos ver el mundo desde su punto de vista. Para nosotros, los virus y bacterias que causan enfermedades pueden ser malhechores & # 151 invasores de nuestros cuerpos & # 151 que, si se puede decir que tienen algún objetivo, es hacernos daño. Pero cambiar nuestra perspectiva a su escala revela que estos patógenos son poblaciones en evolución de organismos como cualquier otro, cuyo hábitat resulta ser el cuerpo humano. Al igual que otros organismos, estos gérmenes son moldeados por selección natural para vivir y reproducirse con éxito. Sin embargo, los vemos como patógenos porque los recursos que utilizan para hacer esto (y que destruyen en el proceso) son las células de nuestros propios cuerpos. Muchos de los rasgos que nos hacen sentir enfermos durante una infección son en realidad adaptaciones patógenas y características favorecidas por la selección natural que ayudan a estos gérmenes a reproducirse y propagarse.

Como ejemplo, considere un desafío ecológico único al que se enfrentan muchos patógenos: los hábitats apropiados pueden ser pocos y alarmantemente distantes entre sí. Ponte en la posición de un virus en su hábitat natural y # 151 de un huésped humano. Ha infectado algunas células y ha logrado reproducirse, pero el sistema inmunológico del anfitrión está sobre usted ahora y está subiendo la temperatura. Este entorno ya no es tan hospitalario. ¿Cómo puedes llevar a tus descendientes a un hábitat más amigable (es decir, un cuerpo humano nuevo y sin explotar)? Sin piernas, alas, aletas o cualquiera de los medios habituales de locomoción, las perspectivas de sus descendientes de llegar a un nuevo anfitrión por sus propios medios son nulas. Sin embargo, la selección natural ha proporcionado a los patógenos una serie de estrategias furtivas para dar el salto a un nuevo huésped, que incluyen:

    Transmisión de gotitas & # 151, por ejemplo, que se transmite cuando un anfitrión estornuda accidentalmente sobre otro. La gripe se transmite de esta manera.

Los linajes de patógenos que no superen este desafío y nunca infecten a un nuevo huésped están condenados. Se extinguirán cuando muera su huésped humano o cuando el sistema inmunológico destruya la infección.

Dado que la transmisión es una cuestión de vida o muerte para los linajes de patógenos, algunos biólogos evolutivos se han centrado en esto como la clave para comprender por qué algunos se han convertido en asesinos y otros no causan nada peor que los estornudos. La idea es que puede haber una compensación evolutiva entre virulencia y transmisión. Considere un virus que explota a su huésped humano más que la mayoría y, por lo tanto, produce más descendencia que la mayoría. Este virus hace mucho daño al anfitrión & # 151 en otras palabras, es muy virulento. Desde la perspectiva del virus, esto, al principio, parecería algo bueno que los recursos adicionales significan descendencia adicional, lo que generalmente significa una alta aptitud evolutiva. Sin embargo, si la reproducción viral incapacita por completo al huésped, toda la estrategia podría ser contraproducente: la enfermedad podría evitar que el huésped salga y entre en contacto con nuevos huéspedes a los que el virus podría saltar. Víctima de su propio éxito, el linaje viral podría extinguirse y convertirse en un callejón sin salida evolutivo. Este nivel de virulencia claramente no es algo bueno desde la perspectiva del virus.

La selección natural equilibra esta compensación, seleccionando patógenos lo suficientemente virulentos como para producir muchos descendientes (que probablemente puedan infectar a un nuevo huésped si surge la oportunidad) pero no tan virulentos como para evitar que el huésped actual les presente oportunidades para transmisión. El lugar donde se logre este equilibrio depende, en parte, del modo de transmisión del virus. Los patógenos de transmisión sexual, por ejemplo, serán seleccionados en contra si inmovilizan a su anfitrión demasiado pronto, antes de que el anfitrión tenga la oportunidad de encontrar una nueva pareja sexual y transmitir el patógeno sin saberlo. Algunos biólogos plantean la hipótesis de que esta compensación ayuda a explicar por qué las infecciones de transmisión sexual tienden a ser de tipo persistente. Incluso si tales infecciones eventualmente matan al huésped, lo hacen solo después de muchos años, durante los cuales el patógeno podría infectar a un nuevo huésped.

Por otro lado, enfermedades como el cólera (que causa diarrea extrema) son, en muchas situaciones, libres de evolucionar a un alto nivel de virulencia. Las víctimas del cólera pronto quedan inmovilizadas por la enfermedad, pero son atendidas por otros que se llevan sus desechos, limpian su ropa sucia y, en el proceso, transmiten la bacteria a un suministro de agua donde puede ser ingerida por nuevos huéspedes. De esta manera, incluso las cepas virulentas de cólera que atacan a un huésped inmediatamente pueden transmitirse fácilmente a un nuevo huésped. En consecuencia, el cólera ha desarrollado un alto nivel de virulencia y puede matar a su huésped pocas horas después de que comiencen los síntomas.

Aunque el modo de transmisión está lejos de ser el único factor que afecta la evolución de la virulencia, el nivel de inmunidad de la población del huésped, la distribución de los huéspedes y si el huésped tiene otras infecciones, por ejemplo, también es importante. parte de la ecología del patógeno ayuda a esclarecer por qué algunas enfermedades son asesinas. Más importante aún, sugiere cómo podríamos influir en la evolución de patógenos hacia cepas menos virulentas. En situaciones donde la alta virulencia está ligada a altas tasas de transmisión (por ejemplo, cólera), la reducción de las tasas de transmisión (por ejemplo, proporcionando un mejor saneamiento del agua) puede favorecer formas menos virulentas. La idea es crear una situación en la que las cepas hipervirulentas que pronto maten o inmovilicen a sus anfitriones nunca tengan la oportunidad de infectar nuevos anfitriones y se conviertan en callejones sin salida evolutivos. De hecho, los biólogos han observado este fenómeno en América del Sur: cuando el cólera invadió países con un saneamiento deficiente del agua, las cepas evolucionaron para ser más virulentas, mientras que los linajes que invadieron áreas con mejor saneamiento evolucionaron para ser menos dañinos.

Y eso nos devuelve al Adenovirus-14. Los adenovirus se transmiten a través del aire o por contacto. Podríamos esperar que este tipo de transmisión requiera un huésped bastante sano (uno que salga y entre en contacto con otros) y, por lo tanto, seleccione contra cepas virulentas. De hecho, los adenovirus rara vez son asesinos, pero en lugares cerrados, por ejemplo, en los cuarteles militares donde el Adenovirus-14 ha sido un problema particular, las barreras a la transmisión pueden reducirse. Esto podría abrir la puerta a la evolución de cepas más virulentas. Sin embargo, el personal militar está en proceso de cerrar la puerta nuevamente. En Lackland Air Force Base, que ha visto el brote más grave de Adenovirus-14, pruebas más amplias, más estaciones para lavarse las manos, mayor atención a la desinfección y el aislamiento de los pacientes están ayudando a reducir la transmisión de la enfermedad y, en el proceso , puede favorecer la evolución de cepas menos virulentas del virus.

    Ewald, P. W. (1996). Protección contra los patógenos emergentes más peligrosos: conocimientos de la biología evolutiva. Enfermedades infecciosas emergentes 2(4):245-257.

Comprensión de los recursos de Evolution:

Preguntas de discusión y extensión

    . Explique cómo una mutación que permite a un virus hacer más copias de sí mismo se propagaría a través de una población de virus que viven dentro de una sola persona. Asegúrese de incluir los conceptos de variación, selección y herencia en su explicación.

. Describe qué factores aumentarían la aptitud evolutiva de un virus como el Adenovirus-14.

Lecciones y recursos didácticos relacionados

    : En este breve video para los grados 9-12, el biólogo evolutivo Paul Ewald describe estrategias para controlar la evolución viral.

    Casos de "gripe de campo de entrenamiento" caen en Lackland AFB. (2007, 3 de diciembre). Noticias de AP Texas.
    Consultado el 4 de diciembre de 2007 en Houston Chronicle


Could the Novel Coronavirus Evolve To Become Less Deadly?

No lethal pandemic lasts forever. The 1918 flu, for example, crisscrossed the globe and claimed tens of millions of lives, yet by 1920, the virus that caused it had become significantly less deadly, causing only ordinary seasonal flu. Some pandemics have lasted longer, like the Black Death, which swept out of Central Asia in 1346, spread across Europe, and ultimately may have killed as many as a third of the inhabitants of Europe, the Middle East, and parts of Asia. That pandemic, too, came to an end, roughly seven years after it started, probably because so many had perished or developed immunity.

As far as scientists and historians can tell, the bacterium that caused the Black Death never lost its virulence, or deadliness. But the pathogen responsible for the 1918 influenza pandemic, which still wanders the planet as a strain of seasonal flu, evolved to become less deadly, and it’s possible that the pathogen for the 2009 H1N1 pandemic did the same. Will SARS-CoV-2, the virus that causes COVID-19, follow a similar trajectory? Some scientists say the virus has already evolved in a way that makes it easier to transmit. But as for a possible decline in virulence, most everyone says it’s too soon to tell. Looking to the past, however, may offer some clues.

The idea that circulating pathogens gradually become less deadly over time is very old. It seems to have originated in the writings of a 19th-century physician, Theobald Smith, who first suggested that there is a “delicate equilibrium” between parasite and host, and argued that, over time, the deadliness of a pathogen should decline since it is really not in the interest of a germ to kill its host. This notion became conventional wisdom for many years, but by the 1980s, researchers had begun challenging the idea.

In the early 1980s, the mathematical biologists Roy Anderson and Robert May, proposed that germs transmit best when hosts shed a lot of the pathogen, which may often mean when they are quite sick. If you’re really sick, you are – the argument goes – shedding lots of virus, which makes it easier for the next host to pick it up. So virulence and transmissibility go hand in hand, until the germ gets so deadly it winds up killing its host too soon, and therefore can’t spread at all. This is known as the transmission-virulence trade-off.

The most familiar example is that of the myxoma virus, a pathogen introduced to Australia in 1950 to rid the country of rabbits. Initially, the virus killed more than 90% of Australian rabbits it infected. But over time, a tense truce developed: Rabbits evolved resistance, the myxoma germ declined in virulence, and both rabbits and germ remained in precarious balance for some time.

A second theory, developed by evolutionary epidemiologist Paul Ewald, which he calls the “theory of virulence,” suggests that, as a rule, the deadlier the germ, the less likely it is to spread. The reason: If victims are quickly immobilised (think of Ebola, for example), then they can’t readily spread the infection. By this thinking, if a germ requires a mobile host to spread, its virulence will, of necessity, decline. Like the older conventional wisdom, the theory of virulence recognises that many germs will evolve less virulence as they circulate and adapt to the human population. But Ewald’s theory also proposes that germs all have their own strategies to spread, and some of those strategies allow the germ to maintain high virulence y transmissibility.

Durability, Ewald says, is one such strategy. Variola virus, which causes smallpox, is very durable in the external environment, and it can have a high death rate of 10% to 40%. Ewald calls it and other durable germs “sit-and-wait” pathogens. Some deadly infections are spread from very sick hosts by vectors: fleas, lice, mosquitos or ticks. Others, such as cholera, are spread in water. Still others, such as hospital-acquired staph infections, are spread by people taking care of the sick or dying. This is what happened in the women’s hospitals of the 19th century, when doctors spread puerperal or “childbed” fever from one postpartum woman to another.

All of these strategies, according to Ewald, may prevent a germ’s otherwise inevitable slide to lower virulence.

S o what do these evolutionary theories suggest about SARS-CoV-2 and its likely trajectory? Is the novel coronavirus likely to decline in virulence as it cycles from person to person across the world?

SARS, an earlier outbreak of a serious coronavirus that disrupted the world from 2002 to 2003, offers an interesting contrast. That virus seemed to spread late in the course of infection from people who were very sick, and it eventually infected around 8,000 people, killing 774 before being driven out of existence by a hard-fought global effort to isolate sick patients. But SARS-CoV-2, researchers know, is transmissible early in the infection. There is no necessary relationship between transmissibility and severity. Even asymptomatic cases may shed significant amounts of virus, and there doesn’t necessarily seem to be an increased risk with exposure to sicker people.

It seems unlikely, therefore, that the course of SARS-CoV-2 evolution will strictly reflect Anderson and May’s transmission-virulence trade-off model. To predict SARS-CoV-2’s evolutionary trajectory, Ewald looks to the durability of the virus instead. He points out that SARS-CoV-2 infectious particles last on various surfaces between hours and days, making it approximately as durable as influenza virus. He argues, therefore, that SARS-CoV-2 is likely to evolve virulence to levels much like that of seasonal influenza, with a typical death rate of 0.1%.

But there’s still no way to be certain that’s the course SARS-CoV-2 will take. And even the current death rate is uncertain because differences in testing for the coronavirus from country to country make a complete accounting of global infections impossible.

Still, scientists might have already observed evolutionary change in the virus, though apparently in the direction of increased transmissibility, not of lower virulence. A team led by Bette Korber, a computational biologist at Los Alamos National Laboratory, published a paper in the journal Celda in July showing that a strain carrying a mutation identified as D614G appeared to be replacing the initial strain that first emerged out of Wuhan, China. Korber and her team suggested that, on the basis of their research – conducted in cells in culture – the new strain seemed to be more infectious than the original. While the paper notes in its limitations that “infectiousness and transmissibility are not always synonymous,” Korber says the findings are consistent with higher transmissibility.

As with an earlier version of the study shared prior to peer review in April, this conclusion was soon subjected to a barrage of criticism: The replacement that Korber had taken for evidence that the change had been selected for, others ascribed to accident or to other evolutionary processes. Echoing a limitation noted in the Celda paper, critics further emphasised that cell culture studies aren’t able to replicate the complexities of real life, so results should be interpreted with caution. Shortly after the Celda paper was published, Yale epidemiologist and virologist Nathan Grubaugh told National Geographic, “There is a huge gap between infectiousness in a lab and human transmission.”

Neither Grubaugh nor his colleague Angela Rasmussen, a virologist at Columbia University who has also expressed skepticism regarding the mutation’s impact on transmissibility, responded to requests for comment.

But time has shown – and scientists including Grubaugh agree – that this new strain is now the primary one. As Korber puts it: “The D614G strain is now the pandemic. You can hardly even sample the [original] Wuhan virus anymore. In early March, the virus was a different virus than it is today.” This near-complete replacement of the original strain indicates that selection – likely selection towards greater transmissibility – was responsible for the shift, says Korber.

According to Ewald’s analysis, high transmissibility is often associated with lower virulence. He expects to see evidence that SARS-CoV-2 is evolving in that direction. Still, right now, it’s hard to tease apart this kind of viral evolution from improvements in testing, treatment, and social distancing. SARS-CoV-2 testing, for instance, is more accessible than it was earlier in the pandemic. This means patients are hospitalised and treated sooner, offering a better chance at survival, wrote Cameron Wolfe, an infectious disease physician and researcher at Duke University who treats many COVID-19 patients, in an email. Further, he wrote, experimental treatments might be helping hospitalised patients, while some of the most vulnerable people — those in nursing homes — are now better protected from exposure.

“Everyone talks about viral evolution” potentially leading to decreased mortality, wrote Wolfe. “But I haven’t seen any conclusive data to support that hypothesis yet.”

L ike plague , COVID-19 is a stealth infection, and that might ultimately slow evolution towards lower virulence. Yersinia pestis, the germ that causes plague, tamps down the early immune response, so that infected people can travel and spread infection for days before they feel sick. Similarly, people infected with SARS-CoV-2 seem capable of infecting others before experiencing any symptoms. This sly mode of viral spread may make the evolution of lower virulence less likely, as infected but asymptomatic people are the perfect mobile viral delivery systems.

Yet even without an evolutionary process pushing SARS-CoV-2 towards lower virulence, over time, the virus might affect people differently, said Columbia University virologist Vincent Racaniello. “SARS-CoV-2 may become less deadly, not because the virus changes, but because very few people will have no immunity,” he said. In other words, if you’re exposed to the virus as a child (when it doesn’t seem to make people particularly sick) and then again and again in adulthood, you’ll only get a mild infection. Racaniello points out that the four circulating common cold coronaviruses “all came into humans from animal hosts, and they may have been initially quite virulent.” Now, he says, they infect 90% of children at young ages. At later ages, all you get is the common cold.

Compared to influenza viruses, coronaviruses are more stable and less likely to evolve in response to pre-existing immunity. As a result, many experts argue, safe and effective vaccines remain the best chance for escaping the maze of COVID-19 infection. Regular boosters may be necessary as the virus cycles, not because the virus is rapidly evolving, but because human immunity may wane.

Such an outcome would mark the end of this current pandemic. Yet even then, experts believe, some version of the virus will continue to circulate, perhaps as a common cold virus or an occasional deadly outbreak among the unvaccinated, for many years, if not forever.

Wendy Orent is an Atlanta-based anthropologist and science writer specialising in health and disease. She is the author of Plague: The Mysterious Past and Terrifying Future of the World’s Most Dangerous Disease y Ticked: The Battle Over Lyme Disease in the South.

This article was originally published on Undark. Lea el artículo original.


In Other News

I had a section on Bill Gates and his efforts to accelerate vaccine production, after several commenters responded to my ‘someone should help accelerate production’ by asking about Bill Gates. It got long and stands on its own so I turned it into its own post.

Oklahoma’s governor bought a $2mm stockpile of HCQ back when it was being touted, and is still trying to return it. Presumably it can eventually be used for its original intended purpose, it’s still a good drug people use for real problems.

Competition for being The Worst is always intense. Consider the latest entry, a Harris County DA who (I am assuming Gokal’s account is accurate) literally arrested a doctor for stealing vaccines when he took otherwise expiring doses and gave them to whoever he could find:

Budweiser, the consensus Worst Beer, is giving up the one good thing about the brand, its Super Bowl advertising (remember the Bud Bowl? So good, chef’s kiss), and instead donating the funds to Covid-19 vaccine awareness efforts. Lack of awareness does not seem to me to be a bottleneck, but corporate virtue signaling is still expected to be good business – Budweiser officially says this will be “good for the brand.”

The WHO also ups its game to stay in competition to be the worst, taking the classic “no evidence” line rather explicitly to deny life saving medicine to pregnant women, as in and I quote “there is no reason to think there could be a problem” but still, don’t do it:

It also made the move of ‘don’t provide any word on Moderna until the end of January” which you have to admit is a strong move in this competition.

Lilly’s monoclonal antibody treatment appears highly effective in small study, says Lilly. Effect is big enough that it’s either real and the treatment is great, or it’s fraud.

First we turned to Starbucks, but that’s old and busted, so next we turned to Chick-fil-A to solve our drive-through congestion issues. Call the pros, indeed.

Luckily the judge not only dismissed the charges but yelled at the DA for bringing them. Gokal deserves a medal. At minimum, he deserves his job back.

Marginal Revolution links to this thread about an outbreak in Peru. Takeaways seem to be that 30-40% seropositivity does not always prevent subsequent infection waves, and that big enough waves can get to 70%+ seropositivity, with a lot of excess death.

I am strongly in favor of experimentation in general but I’m going to make an exception and say that we’d all be better off if Pfizer didn’t test its vaccine in children ages 12-15. When I heard about this, my thought was ‘no one would be so foolish as to want to prioritize children who can’t even get sick’ but no, actually, lots of people are exactly that foolish slash selfish and are ready to demand that their precious snowflakes get the protection they need ahead of others who can actually be harmed. And in fact Israel is expanding its vaccination efforts to 16-18 year olds ahora. So it’s a vital line in our defense that we can claim that we don’t know the vaccine works in children, and it would be a shame to lose that defense until our vaccine supplies are adequate. Hopefully we can string this study along until then.

California continues to make strange decisions regarding its lockdown procedures, lifting regional stay-at-home orders that encompassed 90%+ of their population on Monday. All hail the control system. Things in California do not seem to be going sufficiently well that, given you’d instituted such an order, it would make sense to lift it unless your priorities (and perhaps something else that isn’t the level of infections) had suddenly changed.

You, on the other hand, have been reading this column for many weeks. So you shouldn’t be.