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Relación entre el nervio trigémino y facial en la respuesta simpática

Relación entre el nervio trigémino y facial en la respuesta simpática



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En mis notas del curso de neuroanatomía descubrí que el nervio facial "usa" el nervio trigémino para alcanzar sus objetivos. Sin embargo, todavía no he encontrado ningún diagrama o referencia que indique cómo se hace esto. ¿Cómo "utiliza" el nervio trigémino el nervio facial?


Ciertas partes del nervio facial comparten de manera cooperativa la estructura del nervio trigémino. Por ejemplo, para llegar a la glándula sublingual, la cuerda del tímpano del nervio facial se une a la rama mandibular del nervio lingual. Además, para llegar a la glándula lagrimal del ojo, la rama del nervio petroso mayor del nervio facial se une a la estructura de la rama máxima del nervio trigémino.

Para ver una demostración pictórica de esto, consulte la página 1069 de la séptima edición de Anatomía Orientada Clínicamente de Moore.


Nervio trigémino (CN V)

El principal regulador de las modalidades sensoriales de la cabeza es el nervio trigémino. Este es el quinto de los doce pares de nervios craneales que se encargan de transmitir numerosos estímulos motores, sensoriales y autónomos a las estructuras de la cabeza y el cuello.

Mientras que el nervio trigémino (CN V) es en gran parte un sensorial nervio, también se mezcla en el reino de motor suministro. A diferencia de los otros nervios craneales, el nervio trigémino es bastante grande. Tiene cuatro núcleos que envían fibras para formar sus tractos y está asociado con tres ramas separadas.

Datos clave sobre el nervio trigémino (CN V)
Escribe Mixto (motor y sensorial)
Núcleos Núcleo motor del nervio trigémino
Núcleo sensorial principal del nervio trigémino
Núcleo espinal del nervio trigémino
Núcleo mesencefálico del nervio trigémino
Divisiones Nervio oftálmico (NC V1)
Nervio maxilar (NC V2)
Nervio mandibular (CN V3)
Campo de inervación Motor: Músculos de la masticación, milohioideo, vientre anterior del digástrico, músculos tensor del tímpano
Sensorial: Cuero cabelludo, cara, órbita, senos paranasales, dos tercios anteriores de la lengua

El objetivo de este artículo será analizar la anatomía, la vía y la distribución del nervio trigémino. También se incluirá una discusión adicional sobre el examen clínico para evaluar la integridad del nervio trigémino.


¿Qué causa la neuralgia del trigémino?

La NT se asocia con una variedad de afecciones. La NT puede ser causada por un vaso sanguíneo que presiona el nervio trigémino cuando sale del tronco encefálico. Esta compresión provoca el desgaste o daño de la capa protectora alrededor del nervio (la vaina de mielina). Los síntomas de NT también pueden ocurrir en personas con esclerosis múltiple, una enfermedad que causa el deterioro del nervio trigémino y la vaina de mielina rsquos. En raras ocasiones, los síntomas de la NT pueden ser causados ​​por la compresión nerviosa de un tumor o por una maraña de arterias y venas llamada malformación arteriovenosa. La lesión del nervio trigémino (quizás el resultado de cirugía de los senos nasales, cirugía oral, accidente cerebrovascular o traumatismo facial) también puede producir dolor facial neuropático.


Síntomas del trigémino de origen cervical

El paciente con dolor crónico indudablemente ha desafiado y dejado perplejos a los practicantes de terapia manual durante siglos. Ocasionalmente, los médicos se han enfrentado a ese desafío y han cambiado nuestra percepción, incluso nuestra definición del término "crónico". En particular, James Mennell (diagnóstico diferencial) y James Cyriax (prueba selectiva de tensión tisular) ayudó enormemente en la evaluación y el diagnóstico. La idea de que los síntomas de un paciente podrían originarse en sitios anatómicamente "distales" y que el "culpable original" podría ser aislado mediante una evaluación física cuidadosa es ahora mundana, o al menos debería serlo.

Al reflexionar sobre la inestabilidad segmentaria lumbar (laxitud excesiva), los avances en anatomía y neurofisiología, junto con técnicas clínicas mejoradas y un mejor análisis de esas técnicas a través de la investigación, han conducido a una mejora significativa en el tratamiento del "dolor lumbar crónico".

Quizás la influencia más significativa, sin embargo, fue un aceptación general por la profesión médica que tal condición existe y que puede ser manejada de manera conservadora por fisioterapia.

Por el contrario, existe una no aceptación generalizada (incluso una negación vehemente) por parte de la profesión médica en cuanto a la existencia de síntomas del trigémino de origen cervical (TSCO). Este punto de vista parece provenir originalmente de discrepancias en los textos anatómicos.

La palabra "trigémino" se deriva del latín "trigemini, o tres gemelos". Esta es una referencia directa al descubrimiento anatómico original del ganglio trigémino y sus tres principales sensorial sucursales. Más tarde se descubrió el motor núcleo y también los dos núcleos sensoriales principales. La última incorporación al complejo del trigémino es el núcleo espinal del trigémino (STN) más grande y posiblemente el más importante.

Es de destacar el hecho de que la versión estadounidense de la anatomía de Gray, actualizada por última vez (en detalle anatómico) en 1934, la 16ª edición, no menciona un núcleo espinal del trigémino. Denominada como la "sustancia gelatinosa de Rolando", esta terminología tiene dos inferencias clínicas extremadamente importantes.

En primer lugar, el núcleo espinal del trigémino. es una continuación directa de la sustancia gelatinosa, pero se amalgama y penetra hasta el tercer segmento espinal cervical. La sustancia gelatinosa es el área principal discriminadora y moduladora somática aferentes nociceptivos.

En segundo lugar, el uso del término claramente disocia esta estructura sensorial extremadamente importante (STN) del resto del complejo trigémino. De hecho, la entrada aferente de los tres segmentos cervicales superiores (especialmente C3) hace sinapsis con este núcleo y las neuronas secundarias parecen continuar hacia dos sitios principales.

Las neuronas más caudales continúan como los tractos vestibuloespinal y espinalcoclear hasta los núcleos del CN ​​VIII.

Las otras neuronas secundarias se dirigen rostralmente hacia el núcleo sensorial principal del trigémino.

Otra consideración principal es la falta de reconocimiento de evidencia de investigación clínica y anatómica significativa que relacione el trauma y / o deterioro del cuello uterino con los síntomas del trigémino (y otros pares craneales).

De 300 artículos recientes, revisados ​​en Medscape, relacionados con el dolor o los dolores de cabeza del trigémino (o similar al trigémino), el escritor solo pudo encontrar dos que mencionaron el cuello como una posible causa, y no mencionaron específicamente la columna cervical superior.

Pulgada. 13 del libro de Gunzberg y Spalski sobre "Trastornos del latigazo cervical" es un artículo de seis páginas que investiga los posibles efectos del latigazo en la coordinación motora del ojo. El artículo concluyó que los pacientes postraumatizados podrían, de hecho, tener disfunciones de coordinación motora ocular.

La única mención de la columna cervical se encuentra en los criterios de selección donde los pacientes con antecedentes de "traumatismo craneoencefálico y fractura cervical" fueron excluidos del estudio. Se supone de esto que los autores han asumido fuera de estos parámetros, el cuello no puede estar involucrado. ¡Y esto está en un libro sobre "latigazo cervical"!

Entonces, ¿por qué hacer la vista gorda (perdón por el juego de palabras) a la disfunción de la columna cervical y del nervio craneal, cuando, de hecho, hay una plétora de evidencia que sugiere lo contrario?

Recuerdo respetuosamente una fábula sobre seis ciegos, cada uno sintiendo una parte diferente de un elefante. Cada uno describe un animal o una planta diferente. He asumido que la fábula intenta señalar que, en la investigación de investigación, uno puede concentrarse tanto en los detalles extremos que a veces no podemos ver el cuadro completo.

Clínicamente, sin embargo, cuando se enfrentan a un paciente que sufre de TSCO, los fisioterapeutas a menudo se enfrentan con el panorama completo desde el principio.

En una lesión reciente o moderada de la columna cervical superior, los síntomas pueden incluir:

  • Dolor en la parte superior del cuello / cintura escapular
  • Dolor de cabeza (occipito-parietal)
  • Mareos (sin pérdida de equilibrio)
  • Acúfenos (que se describen de forma diversa como zumbidos, zumbidos)
  • Dolor de mandibula
  • En lesiones más crónicas o más graves de la columna cervical superior, la lista puede ampliarse para incluir:
  • Dolores de cabeza intensos (en realidad, pueden diagnosticarse como migrañas o dolores de cabeza en racimo)
  • Dolor retroorbitario
  • Problemas visuales leves (descritos como "visión turbia" o dificultad para concentrarse durante períodos prolongados)
  • Hipersensibilidad a la luz (a menudo acompañada de lagrimeo)
  • Picazón o dolor en los ojos (descrito como conjuntivitis pero sin "ojos rojos")
  • Mareos intensos con pérdida del equilibrio.
  • Dolor de oído y sensación de presión dentro del oído.
  • Hiper o hiposensibilidad al sonido
  • Cambios en los sentidos del gusto y el olfato (el gusto / olfato puede estar embotado, el paciente puede quejarse de sabor metálico o ácido)
  • Náusea
  • 'Ataques de pánico'

No es de extrañar que el médico promedio (MD o PT) pueda observar cualquier combinación de síntomas dentro de las listas anteriores y sospechar, con tantos síntomas de pares craneales involucrados, que puede haber una patología grave presente, p. una masa intracraneal o afectación de la arteria vertebrobasilar (VBA).

Sin embargo, cuando un examen médico completo resulta básicamente negativo, un diagnóstico secundario casi siempre implicará "síndrome de estrés postraumático", "exageración de los síntomas", hipersensibilidad, depresión o incluso simulación.

Consideraciones anatómicas

No puedo hablar de educación médica porque sé poco de ella pero, como fisioterapeuta, es bastante seguro decir que nuestro conocimiento clínico de la anatomía de los nervios craneales se ha basado tradicionalmente en una "necesidad de saber", es decir, "¿Cuánto necesito saber para aprobar mis exámenes?"

Utilizando poesía la mayoría de nosotros puede recitar con precisión la designación correcta para cada nervio craneal, desde el olfativo hasta el hipogloso. Aquellos de nosotros que hemos estudiado mucho podemos dar las mayores pérdidas sensoriales y motoras de cada uno. Esto, por supuesto, se consideraría el estándar educativo mínimo para cualquier médico OMT, ya que una pérdida de la función del nervio craneal invariablemente sugeriría una patología médica grave y una indicación de derivación médica inmediata.

Sin embargo, desde el punto de vista de la comprensión de TSCO, nuestro propio proceso educativo de fisioterapia nos ha defraudado en tres aspectos principales.

En primer lugar, tenemos poca o ninguna educación sobre el desarrollo y la disposición del tronco del encéfalo y sus componentes nucleares.

En segundo lugar, desconocemos las interconexiones entre las aferencias somáticas extrínsecas (caudal a la cabeza) y los núcleos craneales, y entre los propios núcleos craneales.

En tercer lugar, y lo más importante, se enseña muy poco (si es que se enseña algo) sobre la disfunción nuclear del nervio craneal de excitación / sensibilización central, a diferencia de un pérdida de la función sensorial o motora.

En fisioterapia, debido a la influencia de la profesión osteopática, estamos más familiarizados con el término "segmento facilitado'Que la excitación central. Ambos términos se refieren a los mismos fenómenos, cuyo mecanismo subyacente es convergencia definido por Bogduk como "Convergencia de aferencias de una región del cuerpo en neuronas en el SNC que tambien reciben aferentes de regiones topográficamente separadas ’.

La descarga aferente continua conduce a una serie de respuestas (supuestamente a nivel químico y molecular) que incluyen la excitación central de las neuronas postsinápticas (menos estímulo requerido para una mayor despolarización postsináptica) y una reducción de la inhibición (especialmente incluyendo, pero no exclusivo de) mecanismos nocciceptivos. Esta es presumiblemente la base del aprendizaje del SNC, la memoria y la producción de patrones de movimiento reflexivo habituales.

Debería ser evidente que una situación patológica, p. Ej. La disfunción segmentaria crónica puede producir una tasa o magnitud anormalmente alta de convergencia aferente .

En el caso razonablemente común de un segmento irritable degenerativo C5 / 6 (p. Ej., No doloroso, pero capaz de producir impulsos aferentes anormales), la excitación central en la sustancia gelatinosa conduciría a hipersensibilidad o dolor en cualquier tejido irrigado predominantemente por el segmento C6. Esto incluiría el dermatoma C6, los músculos extensores del carpi radialli y su origen extensor común. En última instancia, es factible que a este paciente se le diagnostique un "codo de tenista". Sin embargo, el terapeuta astuto se dará cuenta de que sin antecedentes de uso excesivo o trauma reciente, tal diagnóstico es inaceptable y comenzará a buscar una causa más central.

Conocer la anatomía segmentaria nos ayuda a comprender mejor los síntomas referidos a las extremidades. De la misma forma, un mejor conocimiento de la anatomía de los pares craneales nos dará una imagen más clara de los síntomas referidos a la cabeza.

Anatomía y desarrollo

Las principales referencias anatómicas de este trabajo son:

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Terapia manual moderna de Grieve. La columna vertebral. 2ª Ed. Churchill Livingstone, Edimburgo. Capítulo 22, p317-331.

A medida que se produce la segmentación en la médula espinal, los neuroblastos depositan cuatro placas longitudinales, dos placas anteriores o basales (izquierda y derecha) y dos placas posteriores o alar. A cada lado del cordón, el desarrollo neural entre las dos placas está separado por un surco llamado sulcus limitans. Las placas alares formarán los cuernos sensoriales o posteriores y las placas basales el motor o los cuernos anteriores. Cuando están completamente desarrolladas, estas cuatro placas forman la materia gris distintivamente en forma de mariposa del cordón, que rodea el canal central.

Lo que debe enfatizarse aquí es que, a cada lado del cordón, las divisiones segmentarias de las placas alar y basal actúan como sensorial y motora individual. núcleos. Este patrón organizativo continuará en el tronco del encéfalo que, en muchos sentidos, es simplemente una continuación modificada de la médula espinal.

En cada nivel de la médula espinal, cada uno de estos núcleos segmentarios emitirá una unión nerviosa sensorial y motora, generalmente en o alrededor del agujero intervertebral, para formar un nervio espinal mixto. Es aquí donde vemos la mayor diferencia entre la organización de la médula espinal y el tronco encefálico.

En lugar de la segmentación transversal que se observa en la columna, los núcleos craneales tienden a fusionarse en columnas longitudinales. Sin embargo, al igual que la médula espinal, emergen de placas alares (sensoriales) o placas basales (motoras). De modo que, si bien un par craneal puede estar mezclado, los núcleos a partir de los cuales se forman los nervios conservan su independencia funcional.

Organizacion funcional

Solo diez núcleos y nervios craneales se originan en la médula cervical superior o en el tronco del encéfalo (protuberancia y médula).

Muchos consideran que los nervios olfatorio (CN I) y óptico (CN II) son extensiones reales del cerebro. Sus nervios, considerados como extensiones de los tractos cerebrales, permanecen aferentes viscerales especiales sin conexiones con los otros núcleos.

Los otros nervios aferentes puramente viscerales son los nervios vestibular y coclear (VIII par craneal).

Los nervios que sirven a las funciones motoras del ojo, es decir, occulo-motor (CN III), troclear (CN IV) y abducens (CN VI) son todos exclusivamente motores.

Los nervios accesorio (CN XI) e hipogloso (CN XII) también son exclusivamente motores.

Curiosamente, los únicos nervios craneales mixtos (motores y sensoriales) son los mismos que forman los cuatro arcos branquiales de la cabeza en desarrollo. Son, respectivamente, el trigémino (CN V), facial (CN VII), glosofarángico (CN IX) y vago (CN X).

Interacciones de los pares craneales III a XII con los núcleos del trigémino

Si eliminamos los núcleos I, II y VIII del nervio aferente visceral muy específico y especial, solo quedan dos núcleos principales en la parte alar del tronco encefálico, el núcleo solitario y los tres subnúcleos del complejo trigémino.

Las aferencias viscerales (faciales, glosofarángicas y vagales) hacen sinapsis en el núcleo solitario.

Esto deja solo un núcleo craneal para recibir información de las aferencias somáticas de todos los nervios craneales.(con la excepción declarada de I, II y VIII). Eso es, por supuesto, el complejo nuclear sensorial del trigémino.

Los nervios craneales III, IV y VI pueden proporcionar el suministro motor al ojo pero los nervios trigémino suministran la entrada sensorial y propioceptiva. Esto incluye:

  • la órbita
  • los músculos extraoculares
  • la esclerótica del globo ocular
  • la conjuntiva
  • la córnea
  • la retina
  • los músculos constrictores del iris

Ahora se debe imaginar la excitación central de las fibras sensoriales o la interrupción de los reflejos cérvico-oculares, y los síntomas oculares (a diferencia de los signos visuales) parecen más creíbles.

Inervación de la nariz y la lengua.

El nervio olfatorio no es el único nervio que inerva el revestimiento nasal. Las terminaciones del nervio trigémino especializadas detectan olores nocivos (por ejemplo, amoníaco).

El sentido del gusto es principalmente responsabilidad de los nervios faciales y glosofarángulos.

La sensibilidad al tacto de la lengua proviene principalmente del trigémino, que también da un deslizamiento al nervio facial antes de que él mismo suministre las papilas gustativas.

¿Es posible que la hiperexcitación de estos aferentes pueda dar lugar a cambios en la discriminación del gusto o del olfato?

Además, los senos nasales están inervados por aferentes del trigémino. Su función no está clara, pero en la experiencia del autor, los "dolores de cabeza sinusales" y la sensación de "presión sinusal" a menudo se alivian mediante la manipulación del segmento C2 / 3.

Los núcleos vestibular y coclear reciben neuronas de segundo orden del núcleo espinal del trigémino. La principal fuente de aferencias al núcleo espinal del trigémino es a través de las estructuras cervicales superiores, especialmente C2 / 3.

La importancia de esta conexión cérvico-vestibular es que ayuda a explicar el "vértigo cervical" o mareos asociados con el movimiento del cuello.

Si el daño a las estructuras de la columna cervical superior también ha afectado la actividad refleja cérvico-ocular, el movimiento de la cabeza puede generar mareos. y pérdida del equilibrio. Un signo mucho más grave, ya que también implica una posible disfunción de labrintina o VBA (arteria vertebro-basilar).

La conexión cérvico-coclear nos ayuda a comprender los cambios en la agudeza auditiva.

Parece que las fibras aferentes del núcleo espinal del trigémino funcionan como un "silenciador" que amortigua los sonidos extraños de dentro el cuerpo como la respiración, los latidos del corazón y la propia voz.

Es un misterio por qué algunos pacientes se quejan de sensibilidad al sonido mientras que otros han descrito "audición amortiguada". Sin embargo, si nos fijamos en los dolores de cabeza occipitales por excitación central del trigémino, ¿por qué a veces se producen masajes o descargas eléctricas? estímulo de tejidos suboccipitales alivia el dolor en lugar de intensificarlo? El hecho de que la excitación central del sistema trigémino pueda tener un efecto tanto facilitador como inhibidor confirma que hay componentes del núcleo del trigémino de los que sabemos muy poco.Esto se subrayará más adelante.

La conexión coclear también ayuda a explicar la aparición del tinnitus después de una lesión cervical alta.

Sin embargo, tenemos otro competidor para ese papel en la excitación central del núcleo del trigémino que causa hipertonicidad del tensor del tímpano. El endurecimiento de la membrana timpánica la hace más sensible a cualquier vibración, incluida la marcha y la pulsación de las arterias locales.

Otro síntoma relacionado con los oídos es la queja de dolor de oído, presión ("plenitud") o "estallido" de los oídos. A medida que tragamos, el tensor del músculo veli palatini iguala de forma rutinaria la presión en cada lado de la membrana timpánica abriendo el tubo de Eustacio. El tensor veli palatini es un músculo trigémino y, si se vuelve hipertónico a través de la excitación central, su mayor estrés en la parte inferior de la trompa de Eustaquio puede explicar los síntomas informados.

Los pacientes que presentan quejas de dolores de cabeza ofrecen un desafío subjetivo significativo, pero ninguno más que con TSCO. El dolor de cabeza puede incluir dolor facial, dolor en los senos nasales, dolor de mandíbula, dolor de oído, dolor ocular, dolor retroorbital profundo y, por supuesto, dolor occipital.

La duramadre craneal inferior / posterior está densamente inervada por el núcleo espinal del trigémino. También lo son las suturas craneales. La posibilidad de que se presenten cefaleas derivadas de la excitación del trigémino es obvia.

Influencias rostral y caudal de los núcleos del trigémino

La idea de que las migrañas son principalmente de origen vascular se enfrenta a un serio desafío por parte de los investigadores que creen que la causa principal es la excitación central del núcleo sensorial del trigémino. Proponen un mediador químico que a su vez provoca una respuesta inflamatoria en los centros moduladores del dolor como la sustancia gris periaqueductal (PAG) y que es este cambio químico el que provoca una vascular respuesta.

Existe una creciente evidencia de que la excitación central del núcleo cervical del trigémino es un desencadenante importante de estos eventos, y que el principal culpable parece ser el segmento C3.

Por alguna razón, aún no entendida funcionalmente, las aferentes sensoriales generales de las estructuras en la garganta posterior incluyen aferentes de la oftálmico división del nervio trigémino. A pesar de que no hay lesiones en la faringe o el esófago, los pacientes pueden quejarse de un "nudo" o de opresión en la garganta.

Algunas investigaciones recientes han arrojado luz sobre otra función distal del complejo trigémino y es una como mecanismo "anticonvulsivo". Parece que las convulsiones pueden ocurrir cuando se inhibe la influencia del trigémino. Es de interés el uso exitoso de la estimulación TENS en la piel suborbitaria en el tratamiento de convulsiones resistentes a la terapia con medicamentos.

Se ha demostrado que el complejo trigémino es un componente de nuestro patrón de sueño. La inhibición de la actividad del trigémino estimula el sueño, pero hiperactividad de los núcleos sensoriales del trigémino causa alteración o interrupción del sueño.

Uno de los síntomas más perturbadores descritos por los pacientes con traumatismo cervical superior, especialmente los pacientes crónicos, es una sensación de náuseas y ansiedad, a menudo denominada "trastorno de pánico" o "ataques de pánico". Este parece ser el menos creíble de todos los TSCO.

Debe enfatizarse aquí que los pacientes crónicos no son simplemente pacientes que no se han recuperado o mejorado, y cuyos síntomas permanecen estáticos. En casos postraumáticos TSCO empeorar con tiempo. Muchos creen que C2 / 3 es la articulación más comúnmente traumatizada de la columna cervical superior y también proporciona la mayor entrada nocciceptiva aferente en el núcleo espinal del trigémino, por lo que es más probable que cause excitación central dentro del sistema trigémino. Las articulaciones dañadas en adultos tienden no curar espontáneamente sino que se deterioran con el tiempo. Un mayor deterioro significa una mayor entrada nociceptiva, etc.

Una de las causas de las náuseas y la ansiedad puede ser la convergencia de la actividad neural cérvico-occular y cérvico-vestibular anormal en el cerebelo.

Aunque existe un vínculo directo entre el nervio vago y el núcleo cervical del trigémino, es tenue ya que solo las aferencias somáticas generales hacen sinapsis aquí (piel del pabellón auricular). No hay directo vínculo visceral entre los nervios trigémino y vago. Sin embargo, estudios recientes han descubierto una importante indirecto Enlace.

Las neuronas internunciales cortas dentro de la formación reticular conectan el ganglio del trigémino (de Gasser) a las neuronas eferentes del núcleo motor del nervio vago.

La excitación central del núcleo sensorial del trigémino principal (que puede ocurrir por la actividad aferente dentro del núcleo del trigémino espinal) puede desencadenar lo que se llama el reflejo trigemino-cardíaco. Este reflejo causa arritmia cardíaca parasimpática, hipotensión simpática, apnea e hipermotilidad gástrica ("batido" del estómago). Experimentalmente, este reflejo puede desencadenarse mediante la estimulación de alguna de los núcleos del trigémino.

Estos últimos ejemplos de interconexiones de núcleos craneales ilustran por qué los patrones clínicos consistentes, identificados mediante la anamnesis o el examen físico, deberían desafiarnos a racionalizarlos en lugar de descartarlos o ridiculizarlos. El hecho de que no se conozca una conexión neuronal no significa que no exista. Sería alentador pensar que las cuestiones clínicas podrían impulsar los avances anatómicos y, de ser así, me gustaría terminar esta sección con un enigma clínico.

Cuando los pacientes sufren una lesión en la columna cervical superior, de forma crónica observamos el desarrollo de lo que llamamos "una postura habitual de la cabeza hacia adelante" (FHP). Sabiendo, como lo hacemos ahora, que el traumatismo provocará una excitación central del núcleo espinal del trigémino y que el núcleo espinal del nervio accesorio se conecta profusamente con él, el mecanismo detrás de una FHP es un tono claramente aumentado de esternomastoideo y trapecio.

En circunstancias normales, la activación refleja de los músculos esternomastoideo y trapecio se utilizaría para disminuir la resistencia de las vías respiratorias y alterar los gases en sangre. ¿Dónde está el mecanismo neuronal subyacente para esta "actividad refleja?". El control del equilibrio de los gases en sangre es responsabilidad de los receptores del seno carotídeo. Estos receptores están inervados por los nervios glosofarrangeal y vago.

Sabemos que existe una conexión entre el nervio accesorio y el vago justo antes de salir por el seno carotídeo. ¿Es esa la conexión que estimularía un aumento de actividad normal en el esternomastoideo y el trapecio?

Por otro lado, ¿existe una conexión, como en el caso del vago, entre el núcleo glosofarranjal y el núcleo del trigémino que podría causar una excitación central a más largo plazo (a través del núcleo espinal del trigémino) de los eferentes nucleares accesorios? Si se pudiera establecer tal conexión, entonces podemos establecer un vínculo indirecto entre la disfunción cervical superior y las alteraciones respiratorias como la hipocapnea:

  1. lesión de C 2/3 = excitación central del núcleo espinal del trigémino = hiperactividad de las aferentes del núcleo accesorio
  1. hipertonía del esternomastoideo y el trapecio mantienen una postura habitual de la cabeza hacia adelante
  1. FHP fomenta un patrón de respiración por la boca superficial = hipocapnea (disminución de la PCO2)
  1. Cambio en la PCO2 monitoreado por los receptores glosofarrangeles = refuerzo de la excitación central del núcleo espinal del trigémino = bucle neural autoperpetuante.

Si estudiamos los efectos combinados de TSCO e hipocapnea, vemos un perfil de paciente que se parece inquietantemente a uno de los mayores desafíos de la medicina moderna, es decir, la fibromialgia.

La primera exposición del escritor a la idea de la excitación central del trigémino fue a través del libro de texto de Henry Gelb, 1980 "Head Neck and Temporomandibular Joint Dysfunction", en el que describía la conexión entre la disfunción de la ATM y el tinnitus y posiblemente otros problemas de audición. En 1997, en lo que parece ser su último artículo, claramente todavía está tratando de convencer a una profesión que duda.

En 1994, en la 2ª ed. De Terapia manual moderna de Grieve, Bogduk presentó un capítulo clásico sobre "Causas cervicales de dolor de cabeza y mareos".

Durante los últimos 80 años, los médicos e investigadores han presentado evidencia para explicar y respaldar la existencia de TSCO. Como se puede ver en la lista de referencia, los TSCO son clínicamente reconocidos, bien investigados y reproducibles experimentalmente. El mayor misterio aquí no es científico.

Para concluir, el complejo nuclear sensorial del trigémino se reconoce como el más grande de todos los núcleos craneales. No es una coincidencia que recorra toda la longitud de la columna cervical superior y el tronco del encéfalo. Como señala Haines, este es el principal centro sensorial somático del tronco encefálico. Todos los aspectos de la anatomía de la cabeza están relacionados a través de neuronas aferentes o eferentes con el complejo trigémino y, como podemos ver en la literatura, su influencia no se limita a la cabeza o simplemente a la función somática.

“Ha llegado el momento, dijo la Morsa, de hablar de muchas cosas.

Como mareos y dolor en los ojos y un oído que siempre suena,

Creo que estoy loco, y ELLOS también, estoy lleno de inquietud,

No estás loco, dijo la morsa, pero bienvenido al mundo de la "excitación del trigémino".

(Con admiración y disculpas a Lewis Carroll)

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Anatomía del quinto par craneal

La rama oftálmica (V1)

El nervio V1 es la primera rama del nervio trigémino en orden rostral-caudal. Desde el TG cruza la pared lateral del seno cavernoso y luego pasa por la fisura orbitaria superior hacia la órbita, donde se divide en tres ramas terminales: el nervio lagrimal, el nervio frontal y el nervio nasociliar. Estas grandes ramas, a su vez, se ramifican para formar nervios sensoriales más pequeños y, en última instancia, terminan (por ejemplo, el nervio frontal se ramifica para formar el nervio supratroclear mientras que el nervio nasociliar se ramifica para formar el nervio infratroclear y el nervio etmoidal anterior, este último formando además el nervio nasal externo nervios).

El V1 es un nervio sensorial que inerva la parte superior de la cara y los dos tercios del cuero cabelludo anterior, desde el nivel de las fisuras palpebrales hasta el área de la sutura coronal [41]. Las terminales de las ramas lagrimal y nasociliar proporcionan la sensación somática de las estructuras oculares, de modo que el daño de estos nervios perjudica el reflejo corneal. La rama V1 proporciona inervación sensorial tanto superficial como autónoma al cuerpo ciliar, glándula lagrimal, conjuntiva, córnea e iris, aunque no se originan en el núcleo del trigémino sino en el ganglio cervical superior y el ganglio esfenopalatino (SPG). El primero proporciona fibras simpáticas para las pupilas dilatadoras que corren en la rama nasociliar, el segundo proporciona fibras parasimpáticas para el lagrimeo que corre parcialmente en la rama lagrimal de V1 [42, 43].

Además, V1 irriga las estructuras intracraneales sensibles al dolor, la parte superior de la cavidad nasal, el techo orbitario medial, la crista galli y las meninges de la duramadre, las arterias cerebrales en el círculo de Willis [44] y, a través del nervio tentorial de Arnold , alcanzando los senos venosos transversales y rectos [45]. Los estímulos nocivos para los receptores sensoriales intracraneales son transducidos predominantemente por la rama oftálmica porque las ramas maxilar y mandibular, o los ganglios de la raíz dorsal cervical, proporcionan la inervación de sólo una extensión limitada de las meninges [46,47,48,49,50]. Esto probablemente explica por qué la mayoría de los dolores de cabeza se presentan como una sensación dolorosa en este territorio.

La rama maxilar (V2)

El nervio V2 es la segunda rama del nervio trigémino. Llega por vía intracraneal a la duramadre de la fosa craneal media, los dientes superiores y la encía oral relacionada, el paladar y las membranas mucosas de los senos maxilares y la cavidad nasal [51]. Las neuronas parasimpáticas posganglionares del SPG (inervadas por fibras TG) llegan a la glándula lagrimal a través de las ramas V2, donde se mezclan con fibras homólogas provenientes de V1. De manera similar, las ramas esfenopalatinas irrigan las glándulas intramurales de la nariz y el paladar duro.

Como nervio sensorial, V2 inerva la piel del párpado inferior, los lados de la nariz, el pliegue nasolabial, el labio superior y la mejilla.

La rama mandibular (V3)

El nervio V3 es la mayor de las tres ramas del nervio trigémino en los seres humanos. V3 pasa entre tensor del velo palatino y pterigoideo lateral y emite una rama meníngea (nervus spinosus, llamado así porque pasa a través del foramen espinoso) y el nervio al pterigoideo medial desde su lado medial. La continuación del nervio mandibular luego se divide en un tronco anterior y uno posterior. El tronco anterior emite ramas a tres músculos principales de la masticación y una rama bucal, que proporciona inervación sensorial a la mejilla. La división posterior emite tres ramas sensoriales principales, los nervios auriculotemporal, lingual y alveolar inferior y las fibras motoras para inervar el milohioideo y el vientre anterior del músculo digástrico [52].

La rama V3 inerva un territorio de piel que cubre la parte posterior de la región temporal, la parte anterior del lóbulo de la oreja, las paredes anterior y superior del conducto auditivo externo, el labio inferior y el mentón. Su territorio mucoso cubre los dos tercios anteriores de la lengua, la cara medial de la mejilla y el piso de la cavidad bucal, la encía y los alvéolos y dientes mandibulares. Como se mencionó anteriormente, la rama V3 también lleva fibras motoras del trigémino que inervan los músculos masticatorios (masetero, temporal, pterigoideo interno y externo, milohioideo, cuerpo anterior del digástrico y tensor del paladar) controlando los mecanismos de morder y masticar [53].

El complejo Trigeminocervical (TCC)

Las neuronas sensoriales de primer orden de los TG se proyectan de manera central al complejo trigeminocervical (TCC) en el tronco del encéfalo. El TCC incluye las neuronas de segundo orden de la vía sensorial del trigémino que habitan el núcleo caudalis del trigémino (TNC) y los segmentos C1 y C2 de la región espinal cervical [54]. Si bien históricamente se ha considerado como dos entidades separadas, recientemente el sistema trigémino se ha considerado un conjunto morfológico [5] y funcional con las primeras raíces cervicales [55]. La parte del TNC dedicada a la percepción del dolor es la parte inferior, la Pars Caudalis (PC), mientras que las partes rostrales se delegan principalmente a la percepción táctil. Esta parte específica del dolor del TNC se extiende desde C2 o C3 rostralmente hasta el nivel del óbex. El TNC tiene muchas similitudes citoarquitectónicas con el cuerno posterior. Por esta razón, se ha denominado “cuerno posterior medular” y se ha dividido en capas que corresponden a las láminas de la médula espinal de Rexed [56]. El TNC y el cuerno posterior también muestran homología en la distribución de los neurotransmisores, la sustancia P y el CGRP están localizados en fibras C nociceptivas que terminan en ambas áreas [56]. El área más superior del TNC es la médula inferior y el área más inferior es la médula espinal cervical superior [57]. El núcleo espinal del trigémino es un tracto sensorial ubicado en la médula lateral del tallo cerebral y desciende hasta el extremo caudal de la médula y hacia la médula espinal (hasta el tercer o cuarto nivel cervical), donde se continúa con el tracto de Lissauer. [58] y toma información sensorial de diferentes pares craneales, incluido el nervio trigémino y sus ramas [54].

La inervación de la cara forma un mapa somatotópico en el TNC, que se estira y distorsiona en las proporciones del CP del núcleo espinal del trigémino (Fig. 1a). El área de los labios y el área perioral constituyen la capa más externa de la cebolla, lo que significa que se encuentran dentro del área más superior del TNC [57]. La siguiente capa más interna se encuentra en la parte inferior de la PC y comprende las proyecciones de la nariz, los ojos y las áreas bucales externas. La rama V1 viaja en la parte más ventral del tracto espinal y se extiende caudalmente. La rama V2 se encuentra en la parte más dorsal del núcleo caudalis del trigémino y termina en el nivel más rostral [54]. En la parte más baja, hay áreas reservadas a las mejillas y la frente, luego la zona vertical de las orejas y finalmente la inervación sensorial parcial de las orejas externas (de los pares craneales VII, IX y X) [57]. Este patrón de terminación puede explicar el patrón de piel en cebolla de pérdida sensorial facial con lesiones intramedulares [54]. El TNC que corre medial al tracto espinal del trigémino, también tiene una somatotopía de piel de cebolla y se divide en tres regiones citoarquitectónicas diferentes: Pars Oralis (PO), Pars Interpolaris (PI) y PC. PO es el núcleo más superior, que se extiende desde la protuberancia hasta la médula media. PI es el núcleo medio, que se extiende a la mitad de la médula. CP es el núcleo más inferior desde la médula inferior hasta la médula espinal cervical superior. Su extensión inferior se enumera de forma variable de C2 a C4 [57].

Pradier y McCormick informaron en su estudio, basado en las características electrofisiológicas de las neuronas del TNC, que hay cinco grupos principales de neuronas, incluidas las neuronas tónicas, fásicas, retardadas, de corriente H y tónico-fásicas, grupos que exhiben distintas propiedades intrínsecas y comparten cierta similitud con los grupos identificados en el asta dorsal espinal [59]. La función principal del TNC es transportar información sobre la temperatura, el tacto profundo o crudo (PO y PI) y el dolor de la parte de la cara (CP) [54]. Las aferencias del TNC terminan en neuronas de tercer orden que habitan el tálamo (principalmente núcleos talámicos posteromediales posteriores y ventrales) [58, 60].

Además de esta vía principal, la TCC también es responsable de transmitir la señalización sensorial y nociceptiva desde las meninges y las estructuras craneovasculares a varios relés de orden superior. Existen numerosas conexiones ascendentes directas dentro de la médula (p. Ej., Núcleos pontinos medulares que incluyen la médula ventromedial rostral), tronco encefálico (p. Ej., Núcleo rafe magnus, núcleo parabraquial y locus coeruleus), núcleos del mesencéfalo (p. Ej., Núcleo periacueductal gris y cuneiforme ventrolateral) y diencéfalo ( por ejemplo, hipotálamo y tálamo) [54, 58].

Se cree que la activación de estas estructuras contribuye a la percepción del dolor durante la migraña y también a los síntomas autonómicos, endocrinos, cognitivos y afectivos que perduran durante todo el episodio de migraña [54]. Además, las neuronas de segundo orden reciben información del nervio occipital. Esta convergencia puede tener implicaciones de tratamiento para algunas enfermedades primarias de dolor de cabeza, así como para el dolor referido.

Tracto trigéminohipotalámico y tracto parabraquial-límbico

Aunque una descripción detallada de estas funciones de relevo queda fuera del propósito de la presente revisión (para más detalles ver [61, 62]), discutiremos brevemente el tracto trigeminohipotalámico y el tracto parabraquial-límbico.

El tracto trigéminohipotalámico se origina a partir de un amplio rango dinámico nociceptivo específico, codificador de intensidad multimodal (fundamental para los “efectos de activación” del dolor) y neuronas no nociceptivas, aunque aproximadamente el 80% de sus fibras son axones de neuronas nociceptivas [61]. El tracto trigéminohipotalámico asciende contralateralmente en el tronco encefálico, pero aproximadamente la mitad de las fibras presentan una decusación en el hipotálamo lateral, alcanzando las estructuras lateral y medial del hipotálamo (p. Ej., Núcleos prefornical, supraquiamático, supraóptico). Mientras que la información no nociceptiva se transmite solo por vía directa, la nocicepción se transporta tanto directa como indirectamente (es decir, el tracto trigémino-reticular) al hipotálamo, lo que sugiere un mecanismo más resistente a las noxas patológicas para la nocicepción [62]. Las áreas receptoras del hipotálamo son las que regulan la homeostasis e integran el dolor con la entrada aferente visceral [63].

El tracto trigeminoparabraquial es una vía polisináptica que conecta el CN ​​V con el sistema límbico, con tractos directos que terminan en la amígdala, núcleo lenticular, núcleo accumbens y se cree que ejerce, entre otras funciones, la transmisión del dolor visceral y el valor emocional del dolor. sensaciones [62, 64]. El núcleo parabraquial, de hecho, contiene una gran proporción de neuronas que expresan tanto CGRP como PACAP, especialmente en su porción lateral, que es la que se activa por estimulación dolorosa [65,66,67]. Se cree que la transmisión de CGRP llega directamente al sistema límbico, donde puede mediar el comportamiento aversivo o la congelación, como se demostró en ratones con inyección de CGRP en la región de la ínsula [68].


Función y anatomía del oído.

Para comprender por qué el cuello y la mandíbula pueden influir en nuestra audición, primero debemos observar cómo se generan y envían las señales de sonido al cerebro para su interpretación, así como familiarizarnos con la anatomía relevante.

El oído es una red muy compleja de estructuras que contribuyen tanto a nuestro sentido del oído como al equilibrio, es decir, al sistema vestibular. Hay tres segmentos principales del oído, a saber, las porciones externa, media e interna. Echemos un vistazo más de cerca.

El oído externo, también llamado & # 8216pinna & # 8217 o & # 8216auricle & # 8217, está diseñado principalmente para capturar las ondas sonoras. El diseño de los lóbulos del oído # 8217 lo hace perfecto para recolectar ondas y canalizarlas hacia el tímpano, que también se conoce como membrana timpánica, a través del canal auditivo externo. El canal auditivo externo es una estructura tubular de aproximadamente una pulgada de largo a través de la cual viajan las ondas sonoras, que finalmente golpean el tímpano y provocan su vibración. Tiene una secreción natural de cerumen (cera del oído) que protege el canal y evita que entren en él entidades o partículas no deseadas, protegiendo así el tímpano y los segmentos del oído medio e interno.

El oído medio involucra las partes entre el tímpano y la ventana oval de la cóclea. Esta área consiste principalmente en los huesecillos, la trompa de Eustaquio y el plexo timpánico. Es un espacio que tiene tres segmentos nombrados, llamados recesos epitimpánicos, mesotimpánicos e hipotimpánicos. Estas paredes de estos compartimentos tienen membranas mucosas, que se utilizan para eliminar los productos de desecho. Este mecanismo de transporte (es decir, el mecanismo de transporte mucociliar) drena la mucosidad del oído medio hacia la nasofaringe a través de la trompa de Eustaquio, evitando así que se produzca una infección en el oído medio.

Los huesecillos son los tres huesos más pequeños del cuerpo humano y su función es transferir, pero también modular, la fuerza de la energía vibratoria (vibraciones de ondas sonoras) en la cóclea. Estos tres huesos son el martillo (martillo), el yunque (yunque) y el estribo (estribo), donde este último se conecta con la ventana oval, que es una membrana que recubre la entrada a la cóclea. Dos músculos controlan la tensión entre el martillo y la membrana timpánica, así como entre la ventana oval y el estribo, a saber, los músculos estapedio y tensor del tímpano. Cuando se contraen, la vibración y, por lo tanto, también el sonido se amortiguan, lo que debería ocurrir cuando los sonidos fuertes ingresan al canal auditivo (es decir, el reflejo acústico). Los sonidos más fuertes causarán una mayor contracción y viceversa. Es importante recordar esto porque hablaremos más sobre esto.

La función principal de la trompa de Eustaquio es igualar la presión entre el interior y el exterior del oído, es decir, en ambos lados del tímpano. Está (en circunstancias normales) cerrado en reposo, ya que está siendo comprimido por las estructuras circundantes, así como debido al retroceso de la parte cartilaginosa distal (Bluestone & amp Klein, otitis media en bebés y niños, 2001). Si hay presiones desiguales, el tímpano no puede vibrar normalmente y, por lo tanto, la audición puede verse afectada en varios grados, según el grado de discrepancia de presión. El aumento de la presión en el oído medio, generalmente debido a la incapacidad de la trompa de Eustaquio para abrirse, restringirá las vibraciones en el tímpano y, por lo tanto, también amortiguará la audición. También puede causar dolor. Por el contrario, una presión inadecuada puede provocar una movilidad excesiva del tímpano, haciéndolo más sensible a las vibraciones impuestas. La trompa de Eustaquio se abre automáticamente al tragar, que es el mecanismo regulador de la presión, y está controlada por tres músculos llamados tensor del velo del paladar, elevador del velo del paladar y salpingofaríngeo.

El oído interno está formado por la cóclea, el laberinto vestibular y el nervio vestibulococlear.

La cóclea, como se mencionó, es el órgano con forma de concha de caracol que transforma las vibraciones en señales eléctricas que el cerebro puede interpretar. Este órgano tiene tres canales. Dos conductos perilinfa llamados scala vestibuli, que es el conducto que recibe vibración a través de la ventana oval, y scala tympani, que es una continuación de la scala vestibuli que termina en la ventana redonda (ver la ilustración a continuación). El último y diferente canal se llama scala media.

El scala media también se llama conducto endolinfático y contiene líquido endolinfático, así como el órgano auditivo principal, llamado órgano de Corti. El órgano de Corti contiene células ciliadas llamadas estereocilios y está situado en una membrana llamada membrana basilar. Por encima del órgano de corti (todavía dentro del conducto de la endolinfa) está la membrana tectorial, y por encima de ella, la membrana de Reissner & # 8217s. El Reissner & # 8217s y las membranas basilares separan el conducto endolinfático de los dos conductos perilinfáticos.

Cuando el estribo vibra sobre la membrana de la ventana oval, las vibraciones ingresan al conducto perilinfa (scala vestibuli) haciendo que su líquido vibre. A su vez, esto vibrará sobre el Reissner & # 8217s y las membranas basilares, lo que posteriormente hará que el órgano de Corti y la membrana tectorial también vibren, lo que estimula los estereocilios (sensores del cabello), que a su vez producen las señales eléctricas que se envían al cerebro para la interpretación.

La ventana redonda no tiene una función directa en la recepción vibratoria, sino que actúa como una membrana elástica, de modo que los fluidos cocleares pueden moverse. El líquido es generalmente incompresible, y si el conducto coclear distal (perilinfa) tuviera una pared distal rígida, la energía vibratoria recibida en la ventana oval se evitaría inevitablemente. Sin embargo, debido a que la membrana de ventana redonda elástica está presente, permite que la energía vibratoria se mueva a través de los fluidos perilinfáticos.

La porción vestibular del oído interno, también conocida como laberinto, consta de dos órganos otolíticos: el utrículo y el sáculo, que registran movimientos lineales (anterior, posterior, lateral, medial, arriba, abajo), y tres canales semicirculares que registran rotación. movimientos (guiñada, cabeceo, balanceo).

Aunque el sistema vestibular no es el tema de este artículo, es innegable que la audición y las funciones vestibulares están vinculadas, ya que la cóclea y las cámaras vestibulares están literalmente conectadas. Hablemos brevemente de cómo funciona.

Los órganos otolíticos consisten en cristales otolíticos, la membrana otolítica y los sensores capilares de los estereocilios. Los cristales de otolito están adheridos a la membrana otolítica, como se muestra a continuación, y se mueven de acuerdo con las fuerzas gravitacionales y el momento. Si alguien lo empuja hacia adelante, por ejemplo, los sensores de otolito y cabello se tirarían hacia atrás, creando señales eléctricas que se trasladarían desde la posición y el movimiento del cuerpo a su cerebro y, por lo tanto, permitirían que se organizara un contramovimiento preciso en el cerebelo.

El sáculo registra movimientos verticales (longitudinales) y laterales (coronales), y el utrículo registra movimientos hacia adelante, hacia atrás (sagital) y laterales. Por lo tanto, ambos tienen un terreno común en los movimientos coronales, pero son únicos en la percepción de los movimientos longitudinales y sagitales. Esto se debe a que el sáculo se coloca en un ángulo de 90 ° en comparación con el utrículo plano.

Hay tres canales semicirculares, como ya se mencionó. El canal posterior registra el tono, que es una rotación del eje coronal. El canal anterior registra rollos, que es una rotación del eje sagital. Y, finalmente, el canal lateral registra la guiñada, que es un movimiento de rotación del eje longitudinal.

Los sensores de pelo en los canales semicirculares se estimulan de manera un poco diferente a los órganos otolíticos. Los canales están llenos de líquidos endolinfáticos, al igual que en la cóclea, y el movimiento de este líquido moverá las células ciliadas y, por lo tanto, creará señales sobre qué movimientos están ocurriendo, que luego se envían al cerebelo para su interpretación. El líquido endolinfático es producido por la estría vascular, que es la pared externa del canal coclear, así como por las células oscuras dentro del laberinto, ubicadas en el saculus y el utrículo. También está regulado por el saco endolinfático, así como por el plexo timpánico. La regulación endolinfática inadecuada influirá tanto en la audición como en el equilibrio, de lo que hablaremos en un minuto.

La estría vascular y las células oscuras vestibulares son las dos estructuras principales responsables de la secreción de endolinfa y poseen muchas similitudes. Las características de estas estructuras son la base para la regulación de la homeostasis del oído interno & # 8211 Ciuman, 2009

Las ondas sonoras golpean el tímpano, que a su vez transporta la vibración a través de los huesecillos hasta la membrana de la ventana oval.La fuerza de las vibraciones entregadas a la membrana de la ventana oval depende de la presión dentro del oído medio (que está controlado por la trompa de Eustaquio), así como del grado de contracción de los músculos estapedio y tensor del tímpano, que atenúan la señal vibratoria. Desde la ventana oval, el movimiento vibratorio se transfiere al líquido perilinfático, que a su vez hace vibrar la membrana basilar sobre la que está situado el órgano de corti, así como la membrana de Reissner & # 8217s. Esta vibración hace que el órgano de Corti y sus células ciliadas entren en contacto con la membrana tectorial. El grado de vibración está regulado por la cantidad de volumen endolinfático, es decir, la presión hidráulica dentro del scala media. Finalmente, el estímulo de estas células ciliadas genera señales eléctricas que se envían al cerebro para su interpretación.

El mecanismo de atenuación del sonido y amplificación del amplificador.

Como yo lo veo, hay cinco principales controlable factores que alterarán la percepción del sonido (esta lista no está escrita en piedra):

  • Tensión de la membrana timpánica
  • Grado de movilidad del martillo
  • Grado de movilidad del estribo
  • Presión de la cavidad del oído medio
  • Volumen de líquido endolinfático

Tensión de la membrana timpánica y ampollos huesecillos

Como hemos aprendido, el nivel de vibración de la membrana timpánica se correlacionará en circunstancias normales con el nivel de sonido que percibimos. Existen varios mecanismos que reducen tanto su propia vibración, como la traslación vibratoria que llega al órgano de corti. No obstante, hablemos ahora de la atenuación y amplificación vibratoria de la propia membrana timpánica y de los huesecillos, ya que éste será uno de los mecanismos principales e iniciales de modulación del sonido.

La membrana timpánica se adhiere al martillo, y cuanto más sueltas estén estas estructuras, más sensibles serán a las ondas sonoras que ingresan al túnel auditivo externo. El tensor del tímpano se adhiere al mango del martillo y, cuando se contrae, tira del mango medialmente, tensando tanto el tímpano como el martillo, reduciendo así la sensibilidad vibratoria y la capacidad. La laxitud del tensor del tímpano aumentará la sensibilidad de las ondas sonoras. El tensor del tímpano también se adhiere a la trompa de Eustaquio, pero es poco probable que controle la E.T. ya que esto requeriría una fuerza tan grande que la transmisión auditiva se vería afectada. Es mucho más probable que el tensor del tímpano sentido el estado de la E.T. (entre otros factores), y regular la tensión en el martillo y la membrana timpánica de acuerdo con esto.

Al final del complejo osicular, es decir, en el estribo (estribo), otro mecanismo modulador se encuentra en el lugar del músculo estapedio. Funciona de manera similar: se adhiere al estribo y lo tira lateralmente cuando se contrae. Esto tensará el estapedio y atenuará así el nivel de energía vibratoria que se transfiere a la cóclea a través de la ventana oval. Una vez más, la laxitud del estapedio aumentará el potencial vibratorio y la transmisión a la cóclea. Por tanto, tanto el estapedio como el tensor del tímpano son elementos cruciales de la modulación del sonido en el oído.

Inervación timpánica y osicular

Es muy, muy importante entender & # 8211 al menos conocer & # 8211 estas estructuras & # 8217 la inervación básica, ya que se origina en el cuello y la mandíbula. Estos nervios pueden atrapar varios lugares y, por lo tanto, su señalización eléctrica puede verse afectada, de lo que hablaré con más profundidad más adelante.

La membrana timpánica está inervada por varios nervios. La superficie externa recibe inervación sensorial de la rama auriculotemporal del nervio trigémino, la rama auricular del nervio facial, la rama auricular del nervio vago y el nervio glosofaríngeo. Sin embargo, la superficie interna está inervada únicamente por la rama timpánica del nervio glosofaríngeo (Szymanski & amp Bhimji, 2017). Estos nervios detectan el movimiento de la membrana timpánica y regulan el resto de la cadena de acuerdo con esto, es decir, el volumen endolinfático, la tensión del TT y el estapedio, así como la presión de la cavidad timpánica.

El tensor del tímpano está inervado por el plexo timpánico y el nervio trigémino, mientras que el estapedio está inervado por el nervio facial (O & # 8217 Rahilly et al., Anatomía humana básica).

El plexo timpánico está formado por varios nervios, a saber, el nervio glosofaríngeo, el nervio facial y las fibras simpáticas que provienen del plexo carotídeo interno. Sin embargo, también se comunica con el nervio trigémino a través de los ganglios ótico y pterigopalatino, así como con el nervio vago a través del nervio glosofarginoso. Suministra la mucosa del oído medio, las células mastoideas, el tubo auditivo y las glándulas parótidas. & # 8211 Barral & amp Croibier, Terapia manual para los nervios craneales, 2009

Desde el plexo timpánico, surgen dos patrones de ramificación: uno para pasar a las membranas mucosas de la cavidad timpánica, el tubo auditivo y las células aéreas mastoideas. La otra rama da el nervio petroso menor. Es este nervio el que contiene las fibras destinadas a la glándula parótida. & # 8211 Rea, 2016

Presión de la cavidad timpánica y amplificación de la trompa de Eustaquio

Como se mencionó anteriormente, la presión dentro de la cavidad timpánica (oído medio) puede atenuar y amplificar el sonido percibido.

El aumento de presión dentro de la cavidad del oído medio restringirá el movimiento de la membrana timpánica y, por lo tanto, atenuará el movimiento vibratorio (suponiendo que la presión sea relativamente estable). Para que se produzca el movimiento vibratorio normal de la membrana timpánica, debe haber una presión equilibrada entre los lados externo e interno del tímpano, y esto se controla, como se mencionó, mediante la apertura de la trompa de Eustaquio durante la deglución. La incapacidad para cerrar la trompa de Eustaquio (llamada & # 8216 trompa de Eustaquio patulosa & # 8217) causará, en general, la pérdida de la presión de la cavidad timpánica y la consiguiente hipermovilidad de la membrana timpánica. Sin embargo, los estudios han sugerido que una trompa de Eustaquio patulosa puede causar un aumento de la presión timpánica (y una membrana timpánica abultada lateralmente) durante la exhalación, y lo contrario (falta de presión y una membrana timpánica tirada medialmente) durante la inhalación. Por el contrario, la imposibilidad de cerrar la trompa de Eustaquio (llamada & # 8216 disfunción de la trompa de Eustaquio & # 8217) provocará una acumulación continua de presión, que a su vez puede causar pérdida de audición, ya que el tímpano se vuelve hipomovil.

La ecualización de la presión en la cavidad timpánica se basa en gran medida en la información sensorial de la membrana timpánica. Como mencioné anteriormente, está ricamente inervado por muchos nervios autónomos. El grado de movimiento así como su posición de reposo (cóncavo / convexo) indicaría si la presión está igualada o no, y la trompa de Eustaquio se abrirá o permanecerá cerrada para regularlo. La principal parte móvil de la membrana timpánica se llama pars flaccida, que se ha demostrado que altera la posición de acuerdo con los cambios de presión. Si hay una presión baja incluso cuando la trompa de Eustaquio está cerrada, el gas puede ingresar a la cavidad timpánica a través de las células mastoideas o la mucosa timpánica, para ayudar en la ecualización barométrica. La posición o el movimiento anormales de la membrana timpánica pueden causar razonablemente una reacción en cadena en la que el cuerpo intenta & # 8216 arreglar el desorden & # 8217, quizás solo para exacerbar la situación, p. Ej. si la trompa de Eustaquio no puede abrirse o cerrarse. Se ha sugerido que tanto la trompa de Eustaquio, las células mastoideas y la mucosa timpánica están involucradas en la regulación de la presión de la cavidad timpánica.

En los niños con derrame de ostitis media, el volumen funcional del sistema de células mastoideas que actúa como amortiguador de presión y el área de superficie que sirve para el intercambio de gases son pequeños. & # 8211 Csakanyi et al., 2011

Las pequeñas fluctuaciones en los gradientes de presión del oído medio pueden amortiguarse por la movilidad limitada de la membrana timpánica. Los dos compartimentos están cubiertos por la misma mucosa respiratoria. A medida que el gas se intercambia a través de la mucosa de estas células, el área total de la superficie de la mucosa refleja directamente la tasa de intercambio gaseoso.5 Sadé informó que la retracción de la MT es un mecanismo compensatorio que tiene como objetivo mantener constante la presión del ME. 7 & # 8211 Rios Lima et al., 2014

Usando una sonda colocada en la bulla timpánica o en la trompa de Eustaquio en la rata, el oído medio puede insuflarse o aspirarse con volúmenes exactos de aire. Pars flaccida reaccionó rápidamente a los cambios, mientras que la pars tensa permaneció inmóvil. Un gran volumen de aire provocó la perforación de la pars flaccida. Parece que la función de la pars flaccida puede consistir en mantener una presión constante del oído medio dentro de ciertos límites, cambiando su posición. & # 8211 Stenfors et al., 1979

Como se mencionó, la trompa de Eustaquio debe cerrarse en reposo. Sin embargo, hay tres músculos involucrados en la apertura de la trompa de Eustaquio, que ocurren al tragar, al tirar del torus tubarius (la parte cartilaginosa nasofaríngea de la trompa de Eustaquio). Estos son el tensor del velo del paladar (inervado por el nervio trigémino), así como los músculos elevador del velo del paladar y salpingofaríngeo (ambos inervados por el nervio vago). Además, en oposición a algunas afirmaciones, el tensor del tímpano no tiene un papel activo con respecto a la función de la trompa de Eustaquio, si lo tuviera, cada deglución afectaría en gran medida la tensión timpánica y la audición. Además, según Bluestone & amp Klein (2001), el músculo pterigoideo interno (lateral) ayuda a cerrar la trompa de Eustaquio en cierta población. También afirman que solo el tensor del velo del paladar tiene un papel importante en la apertura de la trompa de Eustaquio.

La propia trompa de Eustaquio está inervada por una rama del ganglio ótico, el nervio esfenopalatino y el plexo faríngeo, así como por la inervación sensorial del plexo timpánico y el plexo faríngeo.

Se reveló que la contracción del músculo tensor del tímpano durante la deglución no provocó ningún aumento de la presión timpánica que pudiera ayudar a la ventilación tubárica. A continuación, se utilizó la estimulación acústica para medir la contracción constante del músculo tensor del tímpano. La contracción combinada del músculo tensor del velo palatino y del músculo tensor del tímpano bajo la condición de presión timpánica positiva no logró abrir el tubo. Se concluyó que el músculo tensor del tímpano podría no desempeñar ningún papel en la función de las trompas. & # 8211 Honjo et al., 1983

La trompa de Eustaquio también funciona para proteger el oído medio de la presión sonora excesiva y las secreciones nasofaríngeas. La trompa de Eustaquio ayuda a drenar el oído medio durante la apertura y el cierre al bombear las secreciones del oído medio. También se produce la eliminación de las secreciones. & # 8211 Bluestone & amp Doyle, 1988

El nervio glosofaríngeo probablemente juega el papel predominante en la inervación tubárica. La inervación simpática del tubo depende del ganglio esfenopalatino, el ganglio ótico, los nervios glosofaríngeos emparejados, los nervios petrosos y el nervio caroticotimpánico (Proctor, 1967). Mitchell (1954) sugirió que la inervación parasimpática se deriva de la rama timpánica del nervio glosofaríngeo. Nathanson y Jackson (1976) proporcionaron evidencia experimental de inervación parasimpática secundaria a través del nervio Vidiano del ganglio esfenopalatino. & # 8211 Swarts & amp Rood, 2005

Se encontró que la mucosa de la trompa de Eustaquio está inervada simpáticamente por fibras que se originan en los ganglios cervicales superior y medio ipsilaterales, pero no por las que se originan en el ganglio estrellado. La mucosa de la trompa de Eustaquio también estaba inervada por fibras que se originaban en el ganglio pterigopalatino, pero no por las que se originaban en el ganglio ótico. & # 8211 Oyagi et al., 1988

El orificio faríngeo de la trompa de Eustaquio está inervado por ramas del ganglio ótico, el nervio esfenopalatino y el plexo faríngeo. El resto del tubo recibe su inervación sensorial de los plexos timpánico y faríngeo. El nervio glosofaríngeo probablemente juega el papel predominante en la inervación tubárica. La inervación simpática del tubo depende del ganglio esfenopalatino, el ganglio ótico, los nervios glosofaríngeos emparejados, los nervios petrosos y el nervio caroticotimpánico (Proctor, 1967). Mitchell sugirió que la inervación parasimpática se deriva de la rama timpánica del nervio glosofaríngeo (Mitchell, 1954). Nathan y Jackson proporcionaron evidencia experimental de una inervación parasimpática secundaria por parte del nervio vidiano del ganglio esfenopalatino (Nathan & amp Jackson, 1976). & # 8211 Bluestone & amp Klein, otitis media en bebés y niños, 2001

Volumen de líquido endolinfático

Los estudios muestran que el volumen del líquido endolinfa y, por lo tanto, también su presión hidráulica aumenta cuando el oído está expuesto a ruidos fuertes (Salt, 2004). Por lo tanto, tendría sentido asumir que tanto la contracción del estapedio como el tensor del tímpano aumentan la secreción de líquido endolinfático. y quizás también el aumento de la presión de la cavidad timpánica, son todos mecanismos de protección para protegerse contra los sonidos excesivos, es decir, el reflejo acústico, ya que reducen el movimiento vibratorio, así como una parte del principal mecanismo regulador auditivo.

La razón por la que el aumento del volumen endolinfático protege contra los sonidos fuertes es porque sobrellenará un poco la cavidad endolinfática (el scala media), causando rigidez en el scala media y restringiendo así la vibración del Reissner & # 8217s y las membranas basilares. Como probablemente recordará, el movimiento de las membranas de Reissner y basilar es lo que hace que las células ciliadas de los estereocilios se froten contra la membrana tectorial, que a su vez produce señales sonoras que se envían al cerebro a través del nervio coclear. Asimismo, la disminución del volumen endolinfático aumentará la movilidad de estas membranas y así, al igual que la membrana timpánica, la hará más sensible a la vibración (sonido). La presión en los conductos endolinfa y perilinfa debería ser igual durante circunstancias normales, según Böhmer (1993).

El líquido endolinfático se regula de varias formas. El principal sitio de producción de líquido endolinfático es la estría vascular y las células oscuras laberínticas, como se mencionó anteriormente. Sin embargo, se cree que el saco endolinfático (controlado por la válvula Bast & # 8217s) regula la homeostasis endolinfática al permitir que el líquido ingrese a los conductos endolinfáticos cuando el volumen es bajo y regrese cuando el volumen es alto (Corrales y Mudry, 2017). Además, el drenaje venoso, es decir, la eliminación del líquido endolinfático pasado, se produce a través de la vena coclear inferior (a través del canal de Cotugno) y la vena del acueducto vestibular (a través del canalículo paravestibular). El suministro arterial viene a través de las arterias laberintina y meníngea. Eckhard (2015) también mostró que las fibras parasimpáticas regulan los niveles de líquido en los tres conductos cocleares, y dado que los únicos nervios craneales que tienen fibras parasimpáticas son los nervios CN3, 7, 9 y 10, es decir, los nervios oculomotor, facial, glosofaríngeo y vago, Es probable que uno o más de los tres últimos controlen este proceso, ya que también se ha demostrado que inervan el resto de la cavidad timpánica. Tanto la ventana redonda como la ovalada están inervadas por el plexo timpánico.

Figura x & # 8211 Sección transversal de la cóclea, mostrando las dos cámaras de perilinfa y la endolinfa media, que alberga el órgano de Corti

La vena del canalículo paravestibular (VPVC) corre paralela al conducto endolinfático y drena la mayor parte de los canales semicirculares y parte del utrículo. & # 8211 Scaramella, 2003

Estudios previos sugieren que el saco endolinfático juega un papel importante en la homeostasis de la endolinfa. Los factores que influyen en el flujo sanguíneo en el saco pueden afectar su función. Este flujo sanguíneo puede verse influenciado por la inervación autónoma; sin embargo, no se ha demostrado tal inervación. El propósito de este estudio fue demostrar fibras catecolaminérgicas y colinérgicas en el saco endolinfático. La microscopía óptica de los sacos endolinfáticos de montaje completo reveló fibras positivas para tirosina hidroxilasa y acetilcolinesterasa positivas. Algunas de las fibras positivas para acetilcolinesterasa estaban claramente asociadas con los vasos. Esta inervación, que no se ha descrito previamente, puede influir significativamente en el flujo sanguíneo y la función del saco endolinfático. & # 8211 Brechtelsbauer et al., 1992

Los resultados indican que las neuronas simpáticas del ganglio cervical superior y, en cierta medida, las neuronas somatosensoriales del trigémino inervan el saco endolinfático o tejido perisaccular. Si estos hallazgos reflejan la existencia de una unidad refleja funcional simpática queda por dilucidar. & # 8211 Birgersson et al., 1992

La principal irrigación arterial de la DE y la EE parece ser la arteria occipital (24). El canalículo paravestibular, o canal accesario de la AV, es un canal óseo diminuto, a menudo duplicado, que lleva una vena desde el vestíbulo, paralelo a la AV (6, 16). La sangre venosa del saco drena en esta vena cerca de la abertura externa de la AV, así como a través de las vénulas directamente en el seno sigmoide (25). Los estudios sugieren que la DE y la EE realizan funciones tanto absorbentes como secretoras (7, 22, 26, 27), así como fagocíticas (28) e inmunodefensivas (29). & # 8211 Lo et al., 1997

La endolinfa que llena el laberinto membranoso es producida por las células marginales de la estría vascular en la cóclea. & # 8211 Lo et al., 1997

En general, se cree que la endolinfa fluye, cuando aumenta el volumen, hacia el conducto y el saco endolinfáticos, donde se reabsorbe como parte de la homeostasis del oído interno (Guild, 1927). Los estudios han demostrado que la obstrucción de la capacidad de absorción del conducto y el saco endolinfáticos, por ejemplo, por obstrucción del conducto endolinfático, produce hidropesía endolinfática (Lohuis et al, 1999). & # 8211 Lo et al., 1997

En oídos normales, la presión hidrostática en la perilinfa es igual a la presión en la endolinfa y los cambios de presión aplicados a un compartimento se transmiten inmediatamente al otro. Un alto cumplimiento de la membrana de Reissner # 8217 parece ser la causa de esta igualación de presión endolinfática-perilinfática. & # 8211 Böhmer, 1993

En oídos normales, la presión endolinfática siempre se aproxima a la presión perilinfática. La presión endolinfática excedió la presión perilinfática en todos los oídos con hidropesía, excepto en uno en el que estas presiones fueron iguales. El efecto de la inversión postural sobre las presiones del oído interno se estudió en oídos internos tanto normales como hidrópicos. Los oídos normales mostraron que la presión endolinfática y perilinfática aumentaba igualmente durante esta maniobra. En los oídos hidrópicos, la diferencia entre la presión endolinfática y perilinfática se redujo notablemente a partir de las mediciones obtenidas en decúbito prono. & # 8211 Andrews y col., 1991

La inervación simpática de la mucosa del oído medio se logró mediante fibras que se originan en el SCG ipsilateral, pero no por las que se originan en el MSG o StG. La inervación parasimpática fue por fibras que se originaron en el PpG ipsilateral, pero no por las que se originaron en el OtG. & # 8211 Ito et al., 2009

El método histoquímico de Falex y Hillarp demuestra dos sistemas diferentes de suministro de nervios simpáticos al oído interno: la inervación adrenérgica perivascular, que es un plexo continuo alrededor de las arterias vertebral, basilar, cerebelosa anterior inferior y laberíntica que llega hasta la modiolar. sucursales. Un sistema de inervación independiente de los vasos sanguíneos que forma un rico plexo terminal en el área de la habenula perforata. Sobre la base de una serie más amplia de estudios de degeneración en gatos, parece que las fibras posganglionares de este sistema independiente del vaso sanguíneo se originan en el ganglio cervical superior y llegan al oído interno a través del plexo timpánico - nervio facial - meato acústico interno o a través de la rama auricular de X - nervio facial y meato acústico interno. Se discuten las implicaciones clínicas de estos hallazgos. & # 8211 Spoendlin y amp Tachtensteiger, 1967

Es concebible que existan nervios colinérgicos-simpáticos en la membrana mucosa del oído medio humano y que estos nervios autónomos, junto con los neuropéptidos, puedan desempeñar un papel activo en la patogenia del derrame del oído medio humano. & # 8211 Nagaraj & amp Linthicum, 1998

En roedores, al menos, las principales fuentes de líquido de perilinfa son (1) la entrada de LCR a través del acueducto coclear y (2) la producción local dependiente del flujo sanguíneo dentro de la cóclea. & # 8211 Kellerhals, 1979

La abundancia de canales de agua AQP5 aumentó in vitro por hiperosmolaridad perilinfática y estimulación del receptor muscarínico (M3) en las OSC, lo que indica la regulación de la permeabilidad transcelular al agua en las OSC por cambios de osmolaridad en los fluidos cocleares y estímulos autonómicos. & # 8211 Eckhard et al., 2015

La fisiopatología multifactorial de los trastornos auditivos

Como hemos visto hasta ahora, el oído por sí solo es un complejo de estructuras muy intrincado. Sin embargo, las estructuras dentro del oído, y especialmente aquellas dentro de la cavidad timpánica, están inervadas en gran medida por nervios distintos del nervio vestibulococlear. A menudo, este nervio, es decir, el nervio vestibulococlear, aunque inocente, es el culpable de los trastornos auditivos. La regulación de los fluidos endolinfáticos y las presiones timpánicas también están reguladas por factores que tienen un alto potencial de ser influenciados fuera del propio oído. Por lo tanto, una vez más, el enfoque principal de este artículo es arrojar luz sobre otros posibles mecanismos que pueden alterar la percepción del sonido, al deteriorar los sistemas que acabamos de discutir.

La explicación más común del tinnitus y otros trastornos auditivos, brevemente, es la exposición a sonidos excesivos, quizás una exposición prolongada a los mismos. Se ha demostrado que los sensores capilares del órgano de la corti pueden sufrir daños por ruidos excesivos, fármacos ototóxicos o similares. Cuando se dañan, se doblan, impidiendo así que sean estimulados por la membrana tectorial, y también que generen impulsos eléctricos para su interpretación en el cerebro. La siguiente imagen muestra tanto los sensores de cabello de estereocilios sanos (lisos) como los dañados (doblados).

Porque las células ciliadas dobladas reducir percepción del sonido, es razonable creer que puede producirse una disminución del líquido endolinfático y / o una disminución de la tensión de los músculos tensor del tímpano y del estapedio, o incluso una presión timpánica como compensación, para aumentar la amplificación de las ondas sonoras que golpean el tímpano . Esto hará que se envíe más vibración a la cóclea, pero a medida que la membrana timpánica se vuelva más móvil y, por lo tanto, más sensible a las ondas sonoras, captará sonidos que también deberían bloquearse. En consecuencia, se puede obtener una mejor audición, pero también un aumento del ruido no deseado. Ahora, brevemente, se ha demostrado que el líquido endolinfático tiene una alta prevalencia de exceso en pacientes con trastornos auditivos, por lo que estos últimos son factores o sospechosos más probables en la búsqueda de disfunción. Profundizaremos en esto más adelante.

Una ligera digresión, pero es interesante observar que se ha demostrado que la dopamina (un neurotransmisor & # 8216happiness & # 8217) reduce la susceptibilidad al daño de los estereocilios inducido por ruido excesivo.

En experimentos con animales se demostró que los agonistas de la dopamina reducen el daño coclear por ruido o isquemia [55-57] y que este transmisor puede proteger las células ciliadas en el estrés del oído interno (por ejemplo, isquemia) [58]. & # 8211 Ciuman, 2013

Por otro lado, es posible que muchos pacientes con tinnitus o trastornos similares a menudo no hayan estado expuestos a fármacos ototóxicos, ni sonidos fuertes o factores conocidos similares que matan los estereocilios, y se han examinado y se han encontrado resultados negativos de tumores, aneurismas y patologías conocidas. Además, una gran cantidad de historias de pacientes testifican que pueden modular su trastorno auditivo mediante el movimiento mandibular, las posturas de la cabeza y más. De manera similar, muchos estudios muestran que los trastornos auditivos se desarrollan después de un latigazo cervical, por ejemplo, lo que implica una gran posibilidad de que una disfunción externa contribuya o incluso cause los trastornos auditivos. Esto es, por supuesto, extremadamente interesante, porque aunque es posible que las células ciliadas rotas no se curen, el cuello y la mandíbula ciertamente sí pueden hacerlo en muchas circunstancias. Esto significa que puede producirse una mejora y, a veces, incluso una reversión completa del trastorno auditivo respectivo.

El tinnitus y otros tipos de sonidos también pueden tener una etiología musculoesquelética. Específicamente, se han observado factores cervicales y factores posturales mandibulares en sujetos con tinnitus. Una combinación de medicina física y terapia con protector bucal dental ha sido efectiva en algunos pacientes con antecedentes de trauma o crecimiento infantil que afecta la expansión adecuada del maxilar. El dolor de oído agudo y punzante con el movimiento de la mandíbula se observa con frecuencia en pacientes con trastornos internos de la ATM. Este tipo de dolor es generalmente unilateral e ipsilateral a la articulación en cuestión. El dolor de oído y síntomas como congestión en ausencia de hallazgos otológicos positivos se encuentran entre las razones más comunes para evaluar el desequilibrio relacionado con los dientes y el maxilomandibular. El tratamiento a menudo puede aliviar los síntomas por completo o reducir su impacto en el paciente junto con una intervención médica estándar. 29-34 & # 8211 Benzon et al., 2013, Manejo práctico del dolor 5e.

Con frecuencia, los pacientes informan el desarrollo de tinnitus después de lesiones traumáticas. Sin embargo, todavía no se comprende completamente hasta qué punto este factor etiológico específico juega un papel en la fenomenología del tinnitus. - Kreuzer et al., 2012

El tinnitus es un síntoma importante que ocurre comúnmente como resultado de un traumatismo en la cabeza o el cuello. Los médicos que tratan a estos pacientes deben tener en cuenta el hecho de que el tinnitus resultante de lesiones en la cabeza o el cuello tiende a ser más grave (y a menudo va acompañado de un mayor número de co-síntomas) que el tinnitus resultante de otras causas. & # 8211 Folmer & amp Griest, 2003

La contribución de los centros no auditivos en la patogenia y la regulación del tinnitus se ve reforzada por estudios que muestran que muchos pacientes tienen tinnitus somático mediante el cual los movimientos y manipulaciones de los ojos, la cabeza, el cuello, la mandíbula y el hombro pueden modular el volumen y el tono de su tinnitus. En la mayoría de los casos, las maniobras provocan un aumento en el volumen o el tono del tinnitus en lugar de una disminución. Nuestros resultados indican que la mayoría de los pacientes con tinnitus experimentan solo un cambio modesto en el volumen o el tono al realizar estas maniobras. Sin embargo, algunos pacientes informan que estas maniobras modulan significativamente el volumen o el tono, a veces por un factor de 2 a 3. La alta prevalencia de tinnitus somático sirve para ilustrar las complejas interacciones multimodales que existen entre la vía auditiva y otros sistemas sensitivo-motores que inervan la cabeza, el cuello, los hombros y los ojos. & # 8211 Simmons et al., 2008

La sordera súbita, también llamada pérdida auditiva neurosensorial súbita idiopática (ISSHL), incluye todas las causas y enfermedades de la pérdida auditiva súbita de etiología desconocida. Las etiologías discutidas incluyen compromiso vascular, infección viral, hidropesía endolinfática, enfermedades autoinmunes y alteración de la homeostasis endolinfática desencadenada por hormonas del estrés u otras hormonas. El ruido, en contraste con un cambio de umbral temporal, también llamado fatiga auditiva, que generalmente se recupera en 24-48 horas, el cambio de umbral permanente se caracteriza por la degeneración de las células ciliadas y ganglionares con una mayor vulnerabilidad de las células ciliadas externas que las internas. Los niveles de presión sonora (SPL) superiores a 150 dB y 1,5 ms de duración como mínimo dan como resultado daños mecánicos en el oído medio e interno (p. Ej., Hemorragia, rotura de la membrana basilar o de Reissner y daño en el órgano de Corti). El daño al oído medio conduce a patrones combinados de pérdida auditiva. Los mecanismos fisiopatológicos de la hipoacusia causada por ruido, agentes ototóxicos, en presbiacusia o ISSHL son similares. & # 8211 Ciuman, 2013

Muchas personas mayores con problemas de audición no tienen tinnitus, posiblemente porque los cambios relacionados con la edad en los circuitos inhibidores se conservan mejor. & # 8211 Roberts et al., 2010

Etiologías diferenciales

El tratamiento conservador de los trastornos auditivos, como la mayoría de las enfermedades crónicas, se considera controvertido y poco comprendido. Como se mencionó, muchos pacientes no tienen antecedentes de exposición a sonidos fuertes, pero aún así desarrollan tinnitus u otros trastornos auditivos relacionados. El trastorno puede, por ejemplo, desarrollarse después de un latigazo cervical, o el paciente puede tener antecedentes de migraña y otros trastornos del cuello o la mandíbula. Los mismos nervios que regulan la audición pueden deteriorarse en estas áreas, debido a diversas causas que vamos a analizar. Además, las relaciones vasculares con el oído también pueden verse comprometidas.

Con respecto a los nervios, sabemos que el dolor nervioso tiende a extenderse. Por ejemplo, es bien sabido que una hernia de disco en el cuello o la espalda puede causar tipos de dolor radiante o punzante en las extremidades. Al tratar el atrapamiento de las estructuras nerviosas autónomas, en mi experiencia, puede o no causar dolor, pero también puede causar síntomas diseminados de disautonomía, causando desregulación de los fluidos cocleares, sensorial de la membrana timpánica, contracción del estapedio y músculos tensor del tímpano, etc. El punto principal es que debemos ser conscientes de que la compresión / atrapamiento del nervio autónomo no siempre causará dolor, su disfunción también puede estar indicada por disautonomía, al igual que la parestesia (disfunción sensorial cutánea) es indicativa de disfunción nerviosa, aunque no dolorosa .

En la práctica, esto significa que, digamos que el nervio trigémino está comprimido en la articulación temporomandibular, sus ramas y conexiones distales pueden verse afectadas. El nervio trigémino inerva los conductos lagrimales y, por lo tanto, puede causar secreciones lagrimales al bostezar, por ejemplo, o tinnitus en relación con la masticación (ya que está relacionado con el plexo timpánico a través del ganglio ótico), etc. Por supuesto, también puede causar & # 8216mere & # 8217 (es decir, bien conocido) que el dolor se desarrolle en las mismas regiones en las que inerva. Las posibilidades son muchas y, por lo tanto, es fundamental estar al menos consciente de la inervación y de los mecanismos comunes.

Debido a que las causas diferenciales del tinnitus y otros trastornos auditivos son tantas, debo centrarme en explicar los mecanismos en lugar de en explicaciones detalladas con respecto al tratamiento. Habrá una breve sección de tratamiento al final de este artículo, pero en su mayoría debo remitirlos a otros artículos que expliquen la etiología y el tratamiento de estas complicadas patologías.

La articulación temporomandibular

Varios estudios han observado correlaciones bastante notorias entre los trastornos temporomandibulares y los trastornos auditivos. Esta sección abordará las razones en profundidad de por qué esto es así, brevemente por qué ocurre el TMD en primer lugar, así como lo que dice la investigación.

La ATM está conectada al oído de varias formas. En primer lugar, en algunas personas, la cabeza superior del músculo pterigoideo lateral puede estar unida directamente a los huesecillos (el martillo) a través del tejido retrodiscal y el ligamento discomalleolar, que también se conoce como ligamento Pinto & # 8217s. En adultos, se ha demostrado que se presenta de manera variable en cadáveres, y actualmente no hay consenso con respecto a qué tan común es realmente su unión al martillo. A continuación se citan algunos estudios relevantes. De cualquier manera, esto muestra que definitivamente existe una posibilidad de manipulación directa del martillo a través de la mandíbula, en ciertas personas predispuestas.

Además, entre la cavidad mandibular (es decir, la fosa glenoidea) y el cóndilo mandibular, se encuentra el nervio auriculotemporal, que es una rama del nervio trigémino. Varios estudios han notado la relación entre TMD y disfunción del nervio trigémino, y algunos también han notado el mecanismo específico de por qué ocurre esto. Debido a que el nervio trigémino contribuye en gran medida a la inervación tanto del oído externo como del medio, su deterioro puede provocar síntomas auditivos, como tinnitus, hiperacusia e incluso pérdida de audición, y a menudo lo conducirá.

El trastorno de la articulación temporomandibular es causado por una posición demasiado retraída del cóndilo mandibular (generalmente debido a un crecimiento inadecuado del maxilar y / o posturas con la boca abierta), que a su vez hace que se produzcan fuerzas de cizallamiento dentro de la ATM. Entre el cóndilo y la cavidad articular se encuentra un disco articular, que ayuda a que el cóndilo se deslice fácilmente a través de los espacios articulares. Cuando el cóndilo descansa demasiado hacia atrás, y / o se retrae a medida que la boca se abre (debe prolongarse), esto volverá a imponer fuerzas de compresión sobre el disco y su tejido retrodiscal, lo que hará que se deteriore. En última instancia, el tejido retrodiscal que mantiene el disco en su lugar puede romperse parcial o totalmente, provocando el desplazamiento anterior del disco. Cuando el disco se desplaza hacia delante, esto permitirá que el cóndilo mandibular se traslade aún más hacia la cavidad articular y, en muchas circunstancias, provocará la compresión del nervio auriculotemporal, junto con los síntomas de dolor de la ATM, quizás más notorios, que se presentan. La compresión del nervio auriculotemporal también puede ocurrir sin desplazamiento discous, pero es mucho, muy raro, ya que su compresión y desplazamiento del disco tienen la misma causa.

La rama del nervio auriculotemporal, como hemos comentado brevemente, inerva partes de la membrana timpánica así como partes del oído externo. Su compresión puede provocar que los síntomas de dolor y / o disautonomía se propaguen a través de la red nerviosa a la que está conectado, en grado variable (Stack & amp Sims, 2007). El nervio trigémino también inerva el tensor del velo del paladar (que abre la trompa de Eustaquio), el músculo tensor del tímpano y el saco endolinfático. La mucosa de la trompa de Eustaquio está inervada por el ganglio pterigopalatino, que también se conecta directamente con el nervio mandibular (trigémino). También se conecta al plexo timpánico, que controla el oído medio.

Por lo tanto, la alteración de la señalización a través de estas vías nerviosas puede alterar la posición de los huesecillos (a través de los músculos tensor del tímpano y estapedio), la regulación endolinfática (a través del saco endolinfático), la regulación de la presión de la cavidad timpánica y, por lo tanto, también la tensión y la movilidad del tímpano. membrana. Con base en esta información, uno puede comenzar a comprender por qué tantas personas que padecen tinnitus sienten que su mandíbula es una pieza importante del rompecabezas.

El TMD, por supuesto, también puede ser responsable de muchos otros síntomas, que están fuera del alcance de este artículo. Lea mi artículo sobre TMD que está vinculado al final de esta sección.

Posteriormente, mientras la mandíbula está descansando y moviéndose en una retracción excesiva más o menos constante, esto inhibirá los pterigoideos laterales (que realizan la protracción / desviación contralateral mandibular) y hará que se atrofien. Este es un problema si no se aborda, porque los pterigoideos son extremadamente importantes para la mecánica de la ATM saludable, ya que evitan la traslación posterior excesiva del cóndilo mandibular y, por lo tanto, también el cizallamiento de la articulación.

Tal disfunción muscular ciertamente afectaría al ligamento discomalleolar, que nuevamente se une al martillo a través de la cabeza superior del tejido pterigoideo lateral y retrodiscal (si está presente). Sin embargo, también debemos ser conscientes de que ramas adicionales del nervio trigémino pasan a través de los pterigoideos laterales, los nervios bucal y lingual. Estos nervios pueden quedar atrapados dentro del músculo débil y las fibras # 8217s, contribuyendo a la disfunción.

Es bien sabido que muchas personas que padecen tinnitus, así como otras que padecen trastornos auditivos, pueden alterar su percepción del sonido moviendo la mandíbula. Este movimiento generalmente implica el uso de los pterigoideos, ya que la mandíbula ya está atascada en retracción (es decir, no hay ningún otro lugar al que ir que hacia adelante), lo que puede ofrecer un mecanismo explicativo de por qué ocurre esto. También implica movimientos que pueden comprimir o descomprimir intermitentemente el nervio auriculotemporal.

Con respecto al tinnitus pulsátil, existe un consenso de que las irregularidades vasculares son la principal causa de este problema. A menudo he descubierto que el fortalecimiento de los pterigoideos laterales puede revertir esta afección (por supuesto, si se han excluido otras patologías graves, como tumores y aneurismas). La razón de esto es que la arteria maxilar puede comprimirse dentro de las dos cabezas del pterigoideo lateral, y cuando lo hace, la presión sanguínea y el flujo aumentarán a través de las ramas proximales (como la arteria timpánica anterior, que irriga la cóclea) como hay oclusión parcial distalmente. También se ha postulado que la arteria timpánica anterior puede resultar comprimida por el cóndilo mandibular, pero en mi experiencia, la compresión de la arteria maxilar dentro de los pterigoideos es más común. Cabe mencionar que la arteria maxilar también irriga la trompa de Eustaquio, pero no está claro si la E.T. se vería significativamente afectado.

El tratamiento de la articulación temporomandibular implica fortalecer los pterigoideos, enseñar a la mandíbula a abrirse con prolongación en lugar de retracción y moverla hacia adelante en la postura, todo para descomprimir la articulación y los nervios. También es importante abordar el cuello, al que llegaré a continuación. Sin embargo, puede leer información más detallada sobre TMD, sus mecanismos y tratamiento en mi artículo sobre TMD. Simplemente desplácese hacia abajo hasta la sección & # 8220Correction & # 8221 si solo desea saber qué hacer para tratarlo. Puede encontrar el artículo sobre el trastorno de la articulación temporomandibular aquí.

Si el tratamiento de los pterigoideos, o para el caso, si no hay indicadores de la implicación de la ATM en el problema de tinnitus del paciente, se puede realizar una MRA y MRV de la cabeza y el cuello. La estenosis del seno venoso es una causa conocida de tinnitus pulsátil. Los divertículos del seno sigmoideo, si alcanzan la cámara vestibular, pueden causar acúfenos pulsátiles. El daño o la aberración de las arterias irrigadoras, como una fístula arteriovenosa o una malformación, pueden causar tinnitus pulsátil. Al igual que el daño franco, como una disección vertebral o carotídea, aunque mucho más siniestro, y también raro.Una resonancia magnética simple de la cabeza junto con TOF (& # 8220time of flight & # 8221, secuencias de flujo simuladas por computadora no contrastadas) secuencias MRV y MRA para empezar. Se puede realizar un seguimiento con RM o TC contrastada de las fases venosa o arterial si es necesario evaluar algo más específico.

Existe un debate sobre la existencia fáctica del LMD debido a la variación de su presencia entre los especímenes y / o la dificultad de disección y visualización de la estructura utilizando técnicas de imagen modernas. Loughner y col. (1989) encontraron el ligamento en solo 15 de 52 disecciones. Rowicki y Zakrzewska (2006) observaron el ligamento mediante endoscopio como una banda de tejido flácido y engrosado en la cara posteromedial del compartimento articular superior en solo 4 de 14 muestras. & # 8211 Stevens-Sparks & amp Strain, 2014

Dado que las estructuras del oído medio y la articulación temporomandibular se derivan del primer arco branquial o arco mandibular, pueden considerarse asociadas anatómica y ontogenéticamente (Richany et al. 1956 Rodríguez-Vazquez et al. 1993). En nuestro estudio observamos consistentemente la existencia de un fascículo fibroso muy delgado que conecta el disco de la articulación temporomandibular con el martillo del oído medio. Esta estructura no se describe en los libros de texto de anatomía (Sappey, 1867 Paturet, 1951 Crepy, 1967 Pelletier, 1969 Testut & amp Latarjet, 1975 Romanes, 1987 Rouviere & amp Delmas, 1987 Dubrul, 1990 Williams, 1995). Se le ha dado una variedad de nombres que incluyen banda discomalleolar (Rees, 1954), 'ligamento diminuto' (Pinto, 1962), ligamento discomaleolar (Coleman, 1970), fascículo medio e inferior del ligamento anterior del martillo (Toledo Filho et al. 1985) y porción articular del ligamento anterior del martillo (Cesarani et al. 1991) .- Rodríguez-Vázquez et al., 1998

Según la hipótesis del autor, la falta de soporte posterior de la cresta alveolar condujo a una pérdida de altura vertical mandibular que provocó un deslizamiento hacia atrás de los cóndilos sobre el disco articular, lo que resultó en daño discal de la ATM, erosión del hueso de la fosa glenoidea, compresión del hueso Trompas de Eustaquio y placas timpánicas y el consiguiente pinzamiento del nervio auriculotemporal (ATN), que corre en la cara postero-medial de la cápsula de la ATM, y la cuerda del tímpano4. - Paparo et al., 2008

Cuando el maxilar y la mandíbula no alcanzan su potencial genético en longitud, ancho o posición vertical, los efectos se observan en relaciones incorrectas y disfunciones en los tejidos, huesos, músculos y nervios del paciente. La relación de la articulación temporomandibular (ATM) puede verse comprometida cuando esto ocurre, ya que compensa las discrepancias en el crecimiento y desarrollo normales. El espacio normal entre el techo de la fosa glenoidea del hueso temporal y el cóndilo de la mandíbula debe ser de aproximadamente tres mm para sostener el disco entre ellos. Los tejidos retrodiskal se originan en la porción distal de la fosa glenoidea y se insertan en la porción posterior del disco. Este tejido contiene una matriz de vasos sanguíneos y nervios, en particular fibras del nervio auriculotemporal, par craneal V, una rama aferente del nervio trigémino. Si este espacio es insuficiente o reducido o restringido y la cabeza condilar crece posterosuperiormente o se reposiciona iatrogénicamente posteriormente o posterosuperiormente, el cóndilo pellizcará este tejido y normalmente el resultado será dolor. - Sims y amp Stack, 2007

Este caso demuestra que la inversión del flujo en la arteria occipital puede ser una causa importante de tinnitus pulsátil. Se rectificó la inversión del flujo en una arteria occipital aberrante secundaria a una estenosis carotídea, lo que condujo al cese completo del tinnitus subjetivo y objetivo. & # 8211 Cowley et al., 2009

Cuando se descarta una causa otológica primaria en el estudio diagnóstico de tinnitus, vértigo, hipoacusia, hiperacusia, dolor de oído o sensación de oído ocluido, la TMD puede ser la causa de estos síntomas. Entre los pacientes con esta disfunción, la prevalencia de dolor de oído, tinnitus y mareos varía entre el 33 y el 76%. 25 - de Moraes Marchiori et al., 2014

Este estudio se llevó a cabo en una ciudad de jubilados, y la edad media de estos pacientes del estudio de TMD fue de 49,1 años. Los datos probablemente subrepresentan la ocurrencia de TMD en adultos más jóvenes. En la Figura, la moda estadística en el grupo de estudio fue de 40 a 49 años y fue de 60 a 69 años en el grupo de control. Se esperaría que el grupo de control de mayor edad tuviera una mayor prevalencia de hiperacusia de reclutamiento, tinnitus, cambios de audición, desequilibrio y disestesias porque estas condiciones aumentan con la edad. - Cox, 2008

50 pacientes fueron sometidos a un examen complejo. Al bajar la mordida, la cabeza del cóndilo se desplaza hacia atrás y hacia arriba en la profundidad de la fosa glenoidea. La presión de las articulaciones mandibulares desplazadas sobre el cordón arterial y la vena timpánica, así como sobre la red venosa alrededor de la cápsula de la articulación mandibular, puede producir una irrigación sanguínea alterada a la mucosa del oído medio y del tubo auditivo y, finalmente, obstrucción de el tubo auditivo. Las alteraciones en el suministro de sangre del oído medio irritan el cordón timpánico y el plexo timpánico, lo que provoca ardor en la lengua, problemas de sabor y salivación, y también molestias en el oído. Dado que las fibras simpáticas del plexo timpánico y del ojo están estrechamente interrelacionadas, esto también conduce a una irritación del músculo dilatador de la pupila. Las irradiaciones reflectoras del plexo timpánico y la articulación mandibular explican muchos otros síntomas neurológicos. En la reducción de la mordida, estos síntomas no siempre se asocian con alteraciones de las articulaciones. & # 8211 Chwatowa & amp Kurljandsky, 1977

Se ha señalado que cuando ocurre un proceso patológico alrededor de la articulación temporomandibular, el nervio auriculotemporal y la arteria timpánica anterior pueden estar involucrados en este proceso. Esto puede producir la aparición de los componentes del & # 8220Costen síndrome & # 8221. & # 8211 Mikheev & amp Tsybul & # 8217kin, 1988

Se discutió el síndrome de síntomas (Tabla 1) descrito por primera vez por Costen, un otorrinolaringólogo estadounidense. Costen atribuyó los síntomas a la disfunción de la articulación temporomandibular como consecuencia del sobrecierre mandibular con desplazamiento condilar distal. Supuso que el cóndilo desplazado podría provocar cualquiera de los siguientes: compresión de la trompa de Eustaquio, erosión de la fosa glenoidea o placa timpánica, presión sobre la cuerda del tímpano o presión sobre el tronco principal del nervio auriculotemporal. - Clarke, 1962

La cabeza mandibular con traslocación posterior (debido a dientes perdidos, atrición patológica de los dientes o traumatismo) puede comprimir la arteria y la vena timpánicas, lo que provoca trastornos en el suministro de sangre dentro del oído medio y constituye una causa importante de trastornos auditivos. Al mismo tiempo, la compresión de la cabeza articular puede dañar el cordón timpánico, provocando la contractura del músculo estapedio en un mecanismo reflejo transmitido a través del nervio facial. Además, el trayecto del nervio auriculotemporal en la región de la articulación temporomandibular promueve su compresión por parte de la cabeza mandibular, lo que genera un impulso para la contractura refleja del músculo tensor del tímpano y produce síntomas de hipoacusia o tinnitus. Las fisuras anatómicas entre la cavidad articular y el oído medio, como las fisuras petrotimpánicas o petroscamosas, son vías de transmisión de infecciones inflamatorias. Otra posible razón de la concomitancia de ambos tipos de síntomas es la transmisión de fuerzas mecánicas excesivas por el ligamento discomalleolar o la compresión directa sobre el nervio auriculotemporal [3, 4]. & # 8211 Ferendiuk et al., 2014

La estimulación constante del nervio auriculotemporal (CN V) puede resultar en la estimulación de los CN V, VII, IX, X, a través de interneuronas cruzadas (ephaps) y otros elementos neurales en la formación reticular. Todos estos nervios están íntimamente relacionados con los trastornos del movimiento. En resumen, encontramos que la entrada nociva crónica a través del nervio auriculotemporal causa reacciones reflejas con los V, VII, IX y X de CN a través de las vías de cruce en varios niveles segmentarios dentro de la médula espinal. Todos los pacientes mostraron una interrupción total de sus trastornos del movimiento de inmediato. Todos los pacientes afirmaron que su respiración había mejorado y mejorado. Todos los pacientes declararon que no tenían ganas de hacer tic ni de realizar movimientos involuntarios. Se hizo un aparato superior para el paciente de siete años y nuevamente, el trastorno del movimiento cesó. - Sims y amp Stack, 2007

Encuestamos a 1032 pacientes: 338 tenían TMD y 694 servían como dos grupos de control de la misma edad. Los síntomas de tinnitus y vértigo fueron significativamente más prevalentes en el grupo de TMD que en cualquiera de los grupos de control. - Chole y amp Parker, 1992

Algunos casos de acúfenos se han aliviado temporalmente mediante el bloqueo de novocaína del nervio auriculotemporal. - Garnett Passe, Simpatectomía en relación con la enfermedad de Meniere, la sordera nerviosa y el tinnitus

Los pacientes con TMD con tinnitus coexistente informan que entre el 46 y el 96 por ciento tienen una mejoría o resolución del tinnitus con la terapia de TMD (Tabla 1) .9-15 Una encuesta realizada dos años después de la terapia con TMD sugiere que la mejora del tinnitus se mantiene con el tiempo - Wright & amp Bifano, 1997

Los hallazgos indican que los pacientes con TTM con molestias otológicas tienen problemas de audición en las frecuencias bajas y quizás también en las frecuencias altas. & # 8211 Pekkan et al., 2010

Como puede verse, la ATM es una pequeña estructura compactada con componentes vasculares y neurológicos tensos que pueden lesionarse fácilmente durante los trastornos de la ATM. Ash & amp Pinto razonaron cómo la sintomatología ótica puede generarse por lesión de las fibras nerviosas parasimpáticas del nervio auriculotemporal que viajan desde el ganglio ótico y el plexo timpánico (nervio glosofaríngeo). Cuando se irrita puede producir un espasmo vascular reflejo en el sistema laberíntico secundario a una estimulación anormal de estas fibras. (Kopp, 2001). El nervio auriculotemporal irritado puede producir otalgia porque inerva profusamente la articulación así como la membrana timpánica, la zona anterosuperior del oído externo, el trago y la parte externa del oído entre otras estructuras que pueden explicar el dolor auricular experimentado. (Fernández et al., 2003 y Schmidt et al., 1998). Johansson explicó que en la etiología del atrapamiento del nervio (nervio auriculotemporal) es importante no solo la movilidad anatómica y las deformidades óseas, sino también la inflamación de las estructuras vasculares y musculares que pueden dañar los nervios cercanos, ya que la inflamación puede alterar y reducir el contorno normal y el tamaño de la anatomía. pasajes. Loughner y col. (1990) confirmaron que durante el espasmo pterigoideo lateral y la hipertrofia, puede lesionar el nervio auriculotemporal & # 8211 Ramirez et al, 2005

Los trastornos temporomandibulares se asocian con síntomas como tinnitus, vértigo, sensación de pérdida auditiva, plenitud del oído y otalgia. La conexión y disfunción de los músculos tensor del tímpano y tensor del velo del paladar parece estar asociada con los síntomas antes mencionados. & # 8211 Ramirez Aristeguieta et al., 2010

El dolor, la congestión y el tinnitus pueden tener una etiología musculoesquelética. 29-34 La postura mandibular relacionada con el maxilar afecta los músculos elevadores masticatorios. Los pterigoideos mediales están íntimamente relacionados en el equilibrio de izquierda a derecha de la mandíbula en el cierre del diente. El tensor del tímpano y el tensor del paladar son en realidad un músculo con un rafe que envuelve la muesca hamular del maxilar. El crecimiento inadecuado del maxilar durante el desarrollo puede afectar la función de la trompa de Eustaquio y contribuir a las infecciones del oído medio en los niños y la congestión y cambios en la presión del oído en los adultos. & # 8211 Mehta & amp Spierings, 2014

Los síntomas compatibles con TTTS pueden incluir: un dolor punzante agudo en el oído un dolor de oído sordo tinnitus, a menudo con un clic [11,12], calidad rítmica o de zumbido una sensación de presión o bloqueo auditivo [8,9] aleteo timpánico [13] dolor / entumecimiento / ardor alrededor del oído, a lo largo de la mejilla y el costado del cuello [7,8], vértigo leve y náuseas [8,9] una sensación de audición "amortiguada" o distorsionada [14] y dolor de cabeza. La sensibilización al dolor central puede desarrollarse a partir del dolor inducido por TTTS neurálgico del trigémino crónico. El espasmo del tensor del tímpano se ha relacionado con una variedad de afecciones, incluida la enfermedad de Meniere, para la cual se ha sugerido la sección del músculo tensor del tímpano [15,16] y los síntomas otológicos secundarios, como tinnitus, dolor de oído y otros síntomas en y alrededor del oído, que puede desarrollarse en el síndrome de dolor miofascial [16,17] trastorno temporomandibular (TMD) y disfunción de la ATM [8,9,18,19]. - Westcott et al., 2016, Dolor inducido por hiperacusia: comprensión y tratamiento de los síntomas del síndrome del tensor tónico tónico (TTTS)

Los pacientes con TMD a menudo tienen quejas asociadas. Muchos de estos pacientes se quejaron de fatiga masticatoria (40%), rigidez (20%), hinchazón (12%) y debilidad (18%) a pesar de que no se observaba un déficit de pares craneales. Los síntomas otológicos también se informan comúnmente entre los pacientes con TMD. Muchos de estos pacientes informaron acúfenos (42%), dolor de oído (42%), mareos (23%) y disminución de la audición (18%). - Wright y amp Bifano, 1997

El complejo cervical

El complejo cervical es complicado, porque las regiones de problemas potenciales son muchas y el tratamiento también es difícil. Intentaré dar una descripción detallada de los posibles mecanismos de deterioro auditivo. El tratamiento, sin embargo, y como se mencionó, solo se discutirá brevemente, pero se puede leer en detalle en los artículos vinculados.

Señalización neuronal deteriorada

La región cervical tiene varias influencias definidas sobre el complejo auditivo a través de la inervación, debido al potencial de atrapamiento de los plexos cervical, braquial y simpático, junto con los nervios vagales. Describiré cada uno de estos sitios de atrapamiento en detalle, repetiré su relación con el oído.

Como mencioné anteriormente, muchos pacientes desarrollan trastornos de la audición después de un latigazo cervical y lesiones similares. Razonablemente, una lesión por hiperextensión tiene más probabilidades de desencadenar tinnitus, ya que la mayoría de los tejidos susceptibles se encuentran en el lado ventral, excepto el plexo cervical (Cruveilhier & # 8217s), en el lado dorsal. Sin embargo, el dolor general de cuello también se asocia con tinnitus, y la razón por la cual es similar a la de una lesión.

Los estudios muestran que la musculatura cervical se degenera en pacientes con latigazo cervical. En general, el dolor de cuello crónico, los estudios son algo más contradictorios. Sin embargo, mi propia experiencia clínica no deja ninguna duda de que la musculatura cervical también se atrofia (quizás sin infiltración grasa, como ocurre con los pacientes con latigazo cervical) y es extremadamente débil. Como he mencionado en numerosos artículos y otras publicaciones, los músculos débiles causan dolor e irritan los nervios, no los músculos fuertes, por lo que es fundamental comprender que cuando se detecta un atrapamiento nervioso, los músculos responsables deben fortalecerse. Por supuesto, la causa del detrimento de los músculos & # 8217 requerirá identificación y tratamiento también, lo que generalmente implica factores posturales y correctivos para sacarlos de la posición que inhibe ciertas estructuras (lea más sobre esto, especialmente sobre la & # 8216bisagra cervical & # 8217, en mi artículo sobre el dolor de cuello).

Y, una vez más, también debemos ser conscientes de que la irritación de los nervios se extiende a otras estructuras, como se mencionó anteriormente. Reitero esto porque es crucial entender, para conectar los puntos.

Ahora, hablemos de estos sitios de atrapamiento y podemos comenzar con el conocido plexo braquial.

Muchos son conscientes de que el plexo braquial puede quedar atrapado entre los músculos escalenos anterior y medial, lo que también se conoce como espacio interescalénico. Sin embargo, de lo que no se habla a menudo es de que la cadena simpática está conectada a cada una de estas raíces nerviosas a través de la rama comunicante, que son ramas comunicantes entre los nervios espinales y los nervios autónomos. Los estudios han demostrado que los pacientes con TOS (síndrome de salida torácica) grave pueden desarrollar trastornos autonómicos como pseudoangina, fibrilación auricular y tórax, por ejemplo. Estos mecanismos son, por supuesto, muy controvertidos y poco entendidos, como puede leer más en mi artículo sobre el síndrome de salida torácica. Por tanto, el síndrome de la salida torácica puede afectar la cadena simpática, es decir, el plexo de los ganglios cervicales.

Ahora, una causa común de SOT son las lesiones por latigazo cervical por hiperextensión, ya que los escalenos se lesionan, se atrofian y, por lo tanto, atrapan los nervios. Otra causa muy común es la & # 8216 bisagra del cuello & # 8217, ya que la bisagra en el cuello, sobre la cual puede leer más en mis artículos sobre dolor de cuello y TOS, provocará una tremenda reacción inhibitoria en la columna cervical, debido a la inestabilidad. La inestabilidad del cuello (ya sea causada por una bisagra o por una lesión) evitará que los músculos se activen correctamente, lo que podría conducir a un círculo de disfunción muy maligno. Las lesiones musculares o la mala postura, e incluso el estrés, pueden provocar disfunción y atrofia muscular. La atrofia, una vez presente, exacerba la mala postura, lo que aumenta la posibilidad de problemas.

Cualquiera que sea la causa, ya sea un tirón en el cuello, un latigazo cervical o similar a medida que los músculos se debilitan gradualmente, mayor es la posibilidad de atrapamiento nervioso y disautonomía posterior, como tinnitus, pérdida de audición, etc.

Los nervios rami comunican conectan los nervios espinales al plexo simpático, como expliqué. Sin embargo, el plexo simpático también reside entre la fascia alar del cuello y los músculos longus colli y longus capitis. Estos músculos prácticamente siempre se lesionan en casos de latigazo cervical, pero también pueden atrofiarse en malas posturas. En algunas circunstancias, puede quedar atrapado (variando en severidad) entre la fascia alar y los músculos débiles longus colli y amp capitis. Por lo tanto, estos nervios son susceptibles a un atrapamiento nervioso & # 8216 doble aplastamiento & # 8217, tanto indirectamente por TOS como directamente en la columna cervical ventral.

El plexo cervical simpático envuelve la arteria carótida interna y se ramifica desde ella hacia la cavidad timpánica, donde junto con otros nervios forman el plexo timpánico. Si recuerda, el nervio glosofaríngeo también se suma al plexo timpánico, y este nervio tiene una relación muy íntima con el nervio vago. Además, entre el músculo escaleno anterior y la porción clavicular del esternocleidomastoideo, se encuentra el nervio vago. El nervio vago puede quedar atrapado entre estos músculos. Debido a que estos nervios inervan los órganos, pueden ocurrir todo tipo de síntomas extraños y aparentemente no relacionados, aunque fuera del alcance de este artículo.

Como recordará, los nervios simpático y parasimpático inervan o inervan parcialmente la cavidad timpánica y el mecanismo de transporte muscoso, la membrana timpánica, la regulación del líquido coclear a través de la estría vascular, el saco endolinfático y las arterias vestibulares. El nervio vago también inerva los músculos salpingofaríngeo y elevador del velo del paladar, que ayudan a abrir la trompa de Eustaquio.Los estudios muestran que el estímulo de algunos de estos nervios puede alterar el flujo sanguíneo a la cóclea, así como otros mecanismos reguladores.

En el lado dorsal, podemos encontrar el plexo cervical, que también se conoce como el plexo Cruveilhier & # 8217s. Estos son los haces de nervios de las ramas dorsales que se originan en las raíces nerviosas C1 a C3. Las principales ramas de esta red nerviosa incluyen los nervios occipital mayor y menor, los nervios suboccipital, el tercer nervio occipital, así como los nervios auriculares anterior y posterior. El plexo cervical & # 8217 raíces y / o ramas anastomosis (conexión) con el plexo simpático cervical, el nervio hipogloso, el nervio accesorio, el nervio vago, y el nervio facial y, por tanto, puede tener una gran influencia sobre el complejo auditivo.

La siguiente ilustración muestra cómo el nervio auricular mayor está conectado a los & # 8216TMJ nervios & # 8217 (es decir, el nervio auriculotemporal) a través de la anastomosis a través del nervio facial. Nuevamente, todos estos nervios tienen una gran influencia tanto en el sistema auditivo como en el vestibular.

La columna cervical superior es susceptible a lesiones, especialmente después de un latigazo cervical y similares. También suele ser problemático en personas que sufren de dolor de cuello crónico de moderado a severo. El problema más común que se desarrolla a este respecto es la atrofia de la musculatura. Una vez que los músculos se atrofian, su capacidad de trabajo se vuelve extremadamente limitada y puede inflamarse incluso cuando se exponen a cargas de trabajo muy bajas. A su vez, el plexo cervical que perfora estos músculos puede quedar atrapado.

El curso de los nervios varía algo anatómicamente, pero en general, algunos de ellos perforan los músculos suboccipitales, semiespinoso capitis y trapecio. A veces, también puede perforar el esternocleidomastoideo. Por lo tanto, todos estos músculos requerirán fortalecimiento y la postura del cuello debe optimizarse.

Como se mencionó inicialmente, y también volveré a esto más adelante, el tratamiento se basa en fortalecer los músculos que están en contacto con los nervios, así como en optimizar los patrones posturales. Para esta sección, estamos hablando especialmente de los músculos trapecio, esternocleidomastoideo, suboccipital, complejo escaleno, longus colli y longus capitis. Las articulaciones del atlas también pueden abordar, lo que está fuera del alcance de este artículo. Además, el paciente debe aprender a ser & # 8216 largo en el cuello & # 8217, es decir, dejar de girar en el cuello y dejar de caer sobre los hombros, ya que esto exacerba la disfunción muscular.

Se plantea la hipótesis de que la contracción de las células del músculo liso en la arteria modiolar espiral está estrechamente regulada para satisfacer la demanda de los tejidos cocleares (Wangemann, 2002b). La contracción de las células del músculo liso de la pared vascular reduce su diámetro de la luz con el efecto de disminuir el flujo sanguíneo, mientras que la relajación de las células del músculo liso aumenta el flujo sanguíneo. La contractilidad de las células del músculo liso se señala tanto con señales metabólicas neurales centrales como locales. Se han encontrado fibras nerviosas simpáticas (peptidérgicas y adrenérgicas) en la arteria modiolar espiral del jerbo y el cobayo (Brechtelsbauer et al., 1990 Carlisle et al., 1990 Rauchegger et al., 1981). La vasoconstricción inducida por noradrenalina en la arteria modiolar espiral está mediada por receptores adrenérgicos α1A (Gruber et al., 1998). Se ha demostrado que la estimulación aplicada en los ganglios simpáticos, el ganglio estrellado o la cadena cervical superior en el conejillo de indias altera el flujo sanguíneo coclear (CoBF) in situ (Laurikainen et al., 1994 McLaren et al., 1993 Ren et al., 1993 ). Además, la distribución de péptido intestinal vasoactivo (VIP), neuropéptido Y (NPY), sustancia P (SP) y péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) también se encuentra en la arteria modiolar espiral (Carlisle et al., 1990 Qiu et al., 1990). al., 2001). Estos hallazgos apoyan la hipótesis de que CoBF está controlado por señales neuronales a nivel de la arteria (Gruber et al., 1998 Herzog et al., 2002 Sadanaga et al., 1997 Scherer et al., 2005 Wangemann, 2002b Wangemann et al. , 1998 Wonneberger et al., 2000). & # 8211 Shi, 2011

Las células vestibulares oscuras y las células marginales estriales están reguladas por receptores purinérgicos, adrenérgicos y muscarínicos, esteroides, vasopresina y péptido natriurético auricular (ANP). Existe evidencia de que las hormonas del estrés noradrenalina y adrenalina, corticosteroides y mineralocorticosteroides poseen un papel clave en la homeostasis del oído interno y la transducción sensorial (tabla 7). & # 8211 Ciuman, 2013

He tenido dos casos en los que un simple bloqueo de novocaína fue suficiente para detener el tinnitus de forma permanente. & # 8211 Garnett Passe, Simpatectomía en relación con la enfermedad de Meniere, la sordera nerviosa y el tinnitus, 1951

Acúfenos.- Se examinaron 16 casos en los que el tinnitus era el síntoma predominante y 13 fueron sometidos a simpatectomía y uno a la extirpación del ganglio de Meckel # 8217s (ganglionectomía esfenopalatina a través de la pared posterior del antro maxilar). Resultados obtenidos temporalmente por el bloqueo de novocaína del simpático Alivio parcial: 8 Alivio completo: 5 No alterado: 3 Después de que se aplicó anestesia local a las articulaciones facetarias, los pacientes informaron en 10 minutos que su tinnitus había disminuido significativamente. Simultáneamente, desapareció la midriasis. En un paciente, el tinnitus se controló por completo. El tinnitus se puede reducir temporalmente mediante la aplicación de anestésico local a las articulaciones facetarias Cl-C2 y analgesia con buprenorfina del ganglio cervical superior en pacientes con trastornos de la articulación facetaria Cl-C2. - Franz y otros, 1998

De acuerdo con la evidencia previa, la degeneración muscular ocurre poco después de la lesión, pero solo en aquellos pacientes con una recuperación funcional deficiente. - Elliott et al., 2016

Los hallazgos mostraron niveles más altos de fatiga muscular global y un tamaño más pequeño de los músculos extensores del cuello profundo en pacientes con CNP. Se encontró que la discapacidad y la resistencia de los extensores se asociaron con el tamaño del músculo extensor. - Kahlaee et al., 2017

Se han observado cambios estructurales como una mayor concentración de grasa dentro del músculo, área de sección transversal variable y mayores proporciones de fibras de tipo II en los extensores cervicales profundos de pacientes con dolor de cuello en comparación con controles sanos. - Schomacher & amp Falla, 2013

Todos los otólogos están familiarizados con los signos clínicos de sordera, mareos y tinnitus, que están asociados con el herpes del ganglio geniculado. Siento que su influencia directa sobre la cóclea y el laberinto se ha descuidado en gran medida. Esperamos llevar nuestra investigación más lejos con este ganglio. & # 8211 Garnett Passe, Simpatectomía en relación con la enfermedad de Meniere, la sordera nerviosa y el tinnitus, 1951

El tinnitus subjetivo crónico de 20 años de duración desapareció completamente en 4 semanas con una aplicación intermitente de corto tiempo de CC. A partir de entonces, el tinnitus fue inducido deliberadamente de nuevo por la inclinación de la cabeza, con una inclinación anterior de 14 °, alcanzando la fuerza máxima en 23 °. El tinnitus se detuvo con el regreso a la posición neutral de la cabeza. & # 8211 Bechter et al., 2016

Las fibras simpáticas vestibulares se examinaron en 20 cobayas mediante la demostración inmunohistoquímica de tirosina hidroxilasa y dopamina B-hidroxilasa. Los simpáticos vestibulares se originaron en el ganglio cervical superior ipsolateral y entraron en el meato auditivo interno a lo largo de la arteria laberíntica. En el borde de Schwann-glial, algunas de las fibras simpáticas dejaron la arteria y entraron en las divisiones superior e inferior del nervio vestibular y formaron una malla suelta entre las células ganglionares de Scarpa, mientras que otras fibras continuaron siguiendo la arteria laberíntica. Ambos grupos de fibras entraron en las crestas ampullares y las máculas saculares y utriculares después de varias bifurcaciones en las áreas de las cribosas y terminaron cerca de los capilares debajo de los epitelios sensoriales o entre las fibras nerviosas vestibulares. Estas fibras viajaron libremente en el laberinto vestibular sin estar restringidas a seguir los vasos sanguíneos o las fibras nerviosas vestibulares. Algunas fibras simpáticas hicieron contacto directo con las fibras eferentes vestibulares o las fibras aferentes vestibulares en el nodo de Ranvier. No se observaron fibras simpáticas en el epitelio sensorial o en los canales semicirculares, y rara vez se encontraron en la vecindad de las células oscuras. & # 8211 Hozawa & amp Kimura, 1989

Todas las fibras nerviosas adrenérgicas consistían en axones posganglionares del ganglio cervical superior ipsolateral. En el conejo, las fibras nerviosas posganglionares pasan a través del plexo carótico. Probablemente debido a la diferencia anatómica, la arteria carótica interna felina es rudimentaria, todas las fibras nerviosas simpáticas al oído interno en el gato pasan a través del plexo timpánico. En el ganglio vestibular hubo una distribución uniforme de las fibras nerviosas adrenérgicas y no hubo diferencias en los patrones de distribución entre el conejo y el gato. Había una inervación continua de los vasos sanguíneos y una inervación independiente de los vasos sanguíneos. & # 8211 Densert, 1975

Los síntomas de trastornos de la columna cervical, como dolor de cabeza y cuello / hombros, fueron todos significativamente más frecuentes en el grupo de pacientes que en el grupo de control. La mayoría de los pacientes (75%) informaron una fuerte asociación entre los movimientos de la cabeza y el cuello en las articulaciones atlantooccipital y atlantoaxial y ataques desencadenados de vértigo. Además, el 29% de los pacientes podría influir en su tinnitus mediante movimientos mandibulares. Los signos de trastornos de la columna cervical, como limitaciones en los movimientos de inclinación lateral y rotación, fueron significativamente más frecuentes en el grupo de pacientes que en el grupo de control. La sensibilidad a la palpación de los procesos transversales del atlas y el axis, el trapecio superior y medio y el músculo elevador de la escápula también fueron significativamente más frecuentes en el grupo de pacientes. El estudio muestra una prevalencia mucho mayor de signos y síntomas de trastornos de la columna cervical en pacientes diagnosticados con la enfermedad de Meniere en comparación con los sujetos de control de la población general. - Bjorne et al., 1998

La compresión de los nervios simpáticos en la salida torácica puede ocurrir sola o en combinación con nervios periféricos y vasos sanguíneos. Los simpáticos están íntimamente unidos a la arteria y adyacentes al hueso. Pueden estar comprimidos o irritados en el TOS primario o recurrente. El dolor torácico atípico (pseudoangina) simula un dolor cardíaco (48). Las principales indicaciones de la simpatectomía dorsal incluyen hiperhidrosis, fenómeno o enfermedad de Raynaud, causalgia, SMPS, distrofia simpática refleja e insuficiencia vascular de la extremidad superior. & # 8211 Urschel & amp Kourlis, 2007

Insuficiencia vascular

Otra posible causa de degeneración de la estría vascular es la insuficiencia vertebrobasilar. Puedo decir de inmediato que no considero que esto sea una causa muy común, especialmente porque parece haber mucho líquido en los canales endolinfáticos (lo que sugiere, al menos aparentemente, que hay un flujo nutricional adecuado a través de las arterias y el líquido cefalorraquídeo), pero sigue siendo lo suficientemente importante como para ser mencionado.

El laberinto y la cóclea reciben principalmente sangre a través de la arteria laberíntica, que se ramifica desde la arteria basilar. También tiene una irrigación menor occipital y arterias faríngeas ascendentes, como se muestra a continuación. La arteria maxilar, como se discutió en la sección de ATM, puede comprimirse dentro de los músculos pterigoideos, pero esto provocará un aumento del flujo de entrada a través de la arteria timpánica anterior en lugar de isquemia.

Sin embargo, la arteria basilar, que está formada posteriormente por las arterias vertebrales, es la principal proveedora del complejo vestibulococlear. Se ha demostrado que la oclusión bilateral de las arterias vertebrales puede causar isquemia de la estría vascular y la consiguiente pérdida de audición.

Se afirma que, debido a que el círculo de Willis conecta los dos lados, es necesaria una oclusión bilateral para causar isquemia. Sin embargo, hay estudios que muestran, por ejemplo, ceguera en relación con la oclusión intermitente de una sola arteria vertebral en pacientes con TOS. También se ha observado que en la ecografía transcraneal, el círculo de Willis a veces puede estar separado, como una anomalía anatómica (Pellerito & amp Polak, Introducción a la ecografía vascular 6a edición, 2012). Por lo tanto, no se puede decir definitivamente que haya debe ser una oclusión bilateral de las arterias vertebrales que cause trastornos auditivos, o al menos influya en la audición.

Mencioné brevemente el TOS arriba, en relación con la insuficiencia vertebrobasilar. No se sabe bien, pero es muy real, que el síndrome de salida torácica (SOT) también puede causar una oclusión parcial, o en circunstancias extremas, completa de las arterias vertebrales (generalmente de forma unilateral), como en el caso de ceguera mencionado anteriormente (Sell, 1994). , y en otros casos menos conspicuos sobre los que puede leer más en mi artículo de TOS. El punto, sin embargo, es que el TOS vascular (así como neurogénico) puede contribuir a los trastornos auditivos. El robo de la subclavia, que es causado por la estensosis subclavia, también puede causar un flujo comprometido en la arteria vertebral, aunque es mucho más probable que esto se detecte mediante exámenes típicos.

Dentro de la comunidad ecográfica vascular, es bien sabido que el TOS vascular (aunque generalmente es controvertido en otros lugares y se afirma, por ignorancia, que es extremadamente raro), es un hallazgo muy común. Mi experiencia personal es que el TOS, especialmente el TOS neurogénico, no se reporta extremadamente, ya que no hay buenos criterios de diagnóstico, sin mencionar que no hay consenso con respecto al tratamiento. ¡He visto pacientes con TOS tan severo que ponerlos en la posición de prueba de disección de la arteria vertebral (DeKleyn & # 8217s) provocó síntomas de accidente cerebrovascular! En la angiografía por TC, no se encontraron daños en el vaso ni estenosis, era & # 8216mere & # 8217 TOS.

El tratamiento del síndrome de salida torácica vascular implica la optimización de las posturas cervical y escapular, junto con el fortalecimiento del complejo escaleno y estabilizadores espinales como el longus colli y longus capitis. Lea más sobre esto en mi artículo sobre el síndrome de salida torácica.

La microcirculación coclear que funciona normalmente es de vital importancia para mantener el equilibrio de iones y líquidos en el oído interno, ya que las células ciliadas sensoriales son sorprendentemente vulnerables a la isquemia (Nuttall, 1999b Wangemann, 2002b). La incapacidad para medir el flujo sanguíneo coclear (CoBF) en humanos ha limitado la investigación en sujetos humanos, pero numerosos estudios que utilizan diferentes modelos animales han demostrado acertadamente cambios fisiológicos con la alteración de CoBF, incluidos cambios en la dinámica de los leucocitos. Se ha demostrado que la permeabilidad y la deformación vascular son factores que contribuyen a varios trastornos auditivos, incluida la presbiacusia, la pérdida auditiva inducida por ruido y la hidropesía auditiva (Brown et al., 1995 Chen et al., 2005a Gratton et al., 1996a Gratton et al. , 1997 Hawkins, 1971 Kellerhals, 1972 Lamm et al., 1998 Mazurek et al., 2006 Miller et al., 2003 Nuttall, 1999a Ohlemiller, 2009 Prazma et al., 1990 Seidman et al., 1999a Shi et al., 2003 ). La degeneración capilar y de la estría vascular también se ha demostrado en pacientes con presbiacusia (Nelson et al., 2006 Wagenaar et al., 2000). Un mecanismo de la pérdida auditiva es la rotura de la barrera vascular en la estría vascular (Cadoni et al., 2002 Fattori et al., 2001 Naarendorp et al., 1998 Ottaviani et al., 1999), con la consiguiente pérdida del potencial endococlear (Lin et al., 1997 Ruckenstein et al., 1999). & # 8211 Shi, 2011

Durante los últimos 15 años, hemos investigado los mecanismos de la pérdida auditiva inducida por isquemia utilizando un modelo jerbo de isquemia coclear transitoria. En el jerbo, la isquemia coclear puede inducirse ocluyendo las arterias vertebrales bilaterales simultáneamente en el cuello, porque las arterias comunicantes posteriores del Círculo de Willis se cierran espontáneamente alrededor de 1 mes después del nacimiento. Cuando se cargó isquemia de 15 min en este animal, se indujo una pérdida auditiva permanente de aproximadamente 25 dB y la muerte de las células ciliadas, especialmente las células ciliadas internas. & # 8211 Kiyofumi, 2012

El número de vasos en la estría vascular en los oídos con enfermedad de Ménière & # 8217s fue menor que en los controles normales en todos los giros cocleares. El número de vasos en la estría vascular contralateral en pacientes con enfermedad de Ménière unilateral fue menor que en los controles normales en todos los giros cocleares. No hubo diferencia significativa entre el área de la luz del vaso en la estría vascular en pacientes con enfermedad de Ménière y la de los controles normales. & # 8211 Kariya, 2009

Se realizaron estudios de función vestibular en 20 niños con síntomas que sugerían migraña de la arteria basilar. Dieciséis niños tenían anomalías en la prueba calórica bitérmica. Se encontró preponderancia laberíntica en 1 niño con conmoción laberíntica y en 6 niños con síntomas sugestivos de isquemia del territorio irrigado por la arteria basilar y las ramas occipitales de las arterias cerebrales posteriores. Se encontró preponderancia direccional en 4 niños con síntomas que sugirieron isquemia de las ramas temporales posteriores de las arterias cerebrales posteriores. Cinco niños tenían una preponderancia tanto laberíntica como direccional. Se encontraron hallazgos electronistagmográficos normales en 4 niños y se correlacionaron clínicamente con una enfermedad más leve. El traumatismo craneoencefálico fue el factor desencadenante de la migraña en 5 niños. & # 8211 Eviatar, 1981

El síndrome de la salida torácica (SOT) causa mareos debido a la compresión posicional de la arteria vertebral con los síntomas resultantes de insuficiencia vertebrobasilar. La compresión de las fibras de los nervios 7, C8 y T1 es responsable del dolor de cuello. - Selmonosky, 2007

El síntoma de robo de la subclavia se presenta como consecuencia de una insuficiencia arterial, creada por un flujo retrógrado que “roba” sangre de la circulación cerebral, más específicamente de la arteria basilar a través de la arteria vertebral. Clásicamente se presenta con síntomas neurológicos de la parte posterior del cerebro y el cerebelo [4,6]. La disminución del flujo sobre la arteria basilar da lugar a síntomas como aturdimiento, ataxia, vértigo, mareos, confusión, dolor de cabeza, nistagmo, hipoacusia, presíncope y síncope, alteraciones visuales, convulsiones focales y, en casos extremadamente raros, la muerte [6-10]. . Sin embargo, la gran mayoría de los pacientes son asintomáticos y rara vez requieren alguna intervención [3,5,11]. - Alcocer et al., 2013

Este artículo describe la migraña sin aura desde la infancia en un paciente con costillas cervicales bilaterales. Además de los desencadenantes habituales de la migraña, los síntomas se desencadenaron por la extensión del cuello y por la abducción del brazo y la rotación externa, parestesias y el dolor precedió a la migraña desencadenada por el movimiento del brazo y el cuello. La sospecha de síndrome de salida torácica se confirmó mediante resonancia magnética (RM) bilateral de alta resolución y angiografía por resonancia magnética (ARM) del plexo braquial. Una arteria subclavia derecha aberrante insospechada se comprimió dentro del triángulo escaleno. La escalenectomía izquierda y la resección costal confirmaron los hallazgos de la resonancia magnética y la resonancia magnética, el contenido del triángulo escaleno se descomprimió y los síntomas de la migraña se resolvieron posteriormente. - Saxton et al., 1999

El síndrome de la salida torácica (SOT) se refiere a la compresión del haz neurovascular dentro de la salida torácica. Los casos se clasifican por etiología primaria: arterial, neurogénica o venosa. Además de los síntomas típicos de la hinchazón del brazo y las parestesias, se han informado dolores de cabeza como un síntoma potencial de SOT.En este informe, describimos a un paciente con migrañas debilitantes, que fueron constantemente precedidas por hinchazón unilateral del brazo. La resolución de los síntomas ocurrió solo después de la descompresión de la salida torácica. Los pacientes con migrañas e hinchazón y / o parestesias concomitantes, especialmente relacionados con maniobras de provocación del brazo, deben considerarse una posible presentación atípica de SOT y evaluarse con más detalle. - Chahwala et al., 2017

También es de destacar que el músculo escaleno anterior hipertrofiado y contraído ejerce una fuerte aunque intermitente compresión de la arteria vertebral, provocando en el SOT severo diversos síntomas muy característicos de la insuficiencia vertebrobasilar. - Silva y amp Selmonosky, 2011

Los informes de ceguera transitoria como resultado de esta afección son aún más raros. Los autores describen el caso de una mujer de mediana edad que presentó ceguera transitoria al girar excesivamente la cabeza hacia la izquierda. También mostró otros síntomas del tronco encefálico menos graves. La arteriografía demostró la oclusión de la arteria vertebral izquierda solo cuando se rotó la cabeza hacia la izquierda. La exploración quirúrgica reveló atrapamiento de la arteria vertebral izquierda por un músculo escaleno anterior tenso, cuya liberación resultó en la resolución completa de sus síntomas. - Sell y otros, 1994

Las rotaciones de la cabeza hacia la izquierda en un paciente con un síndrome de oclusión de la arteria vertebral rotacional provocaron ataques uniformes recurrentes de vértigo rotatorio severo y tinnitus en el oído derecho. Estos ataques se acompañaron de un nistagmo mixto de latido fuerte torsional en el sentido de las agujas del reloj con un componente horizontal hacia la derecha. - Strupp y col., 2000

Drenaje venoso restringido

El aumento del volumen endolinfático, que se denomina hidropesía endolinfática cuando es muy voluminoso, se ha asociado en gran medida con tinnitus y otros trastornos auditivos, así como con trastornos vestibulares. En esta sección se explicará por qué las malas posturas pueden ser responsables de esta ocurrencia, ya que puede comprimir la vena yugular interna y así evitar el drenaje venoso normal del complejo vestibulococlear.

En primer lugar, se ha demostrado que un volumen excesivo de líquido endolinfático dentro de la escala media puede causar tanta presión sobre la estría vascular que se produce isquemia y muerte celular, lo que conduce a la pérdida de audición. Además, en la hidropesía endolinfática, la presión puede llegar a ser tan alta que la membrana de Reissner se rompa, creando una fístula (es decir, una conexión / puerta de entrada anormal) entre los canales, y el líquido endolinfático drenará hacia los canales de la perilinfa. El sáculo y el utrículo del laberinto vestibular también pueden romperse debido a esta presión. Como resultado, los estereocilios (células ciliadas) pueden destruirse, tanto en el laberinto como en la cóclea, provocando daños temporales o, en ocasiones, permanentes.

Es posible que una fístula endolinfática, en algunas circunstancias, haga que las cámaras perilinfáticas, de manera similar, también desarrollen presiones que sean tan grandes que la ventana oval se rompa y haga que el líquido perilinfático se vierta en la cavidad timpánica. La rotura de la ventana oval también se ha asociado a traumatismos craneoencefálicos y barotraumatismos de otros orígenes, como el buceo, por lo que no siempre es causada por fístulas endolinfáticas. Por tanto, es importante tener en cuenta que un otorrinolaringólogo debe excluir todas las etiologías típicas antes de considerar el diagnóstico diferencial.

Aunque los estudios muestran que la membrana de Reissner se cura por sí sola, puede desencadenar un ataque a medida que ocurre, generalmente síntomas de naturaleza vestibular y / o auditiva. Además, si hay niveles constantemente excesivos de líquido endolinfático, la membrana de Reissner & # 8217s tendrá dificultades para cicatrizar. Además, debido a que el líquido endolinfático tiene un alto porcentaje de potasio y es muy bajo en sodio, y el líquido perilinfático tiene un alto porcentaje de sodio y muy bajo en potasio, provocará desequilibrios químicos tanto en la cóclea como en el laberinto vestibular. La endolinfa también es más alta en cloruro que la perilinfa. Muchos pacientes sienten que el aumento de la ingesta de sodio empeora sus trastornos auditivos (y / o vestibulares), pero razonablemente esto no debería ser un problema a menos que la membrana Reissner & # 8217s se haya roto, lo que implica que la sensibilidad al sodio es causada por la comunicación entre el endolinfático y el perilinfático. conductos.

Brevemente, debido a que tanto la perilinfa como la endolinfa son similares al líquido cefalorraquídeo (LCR), se ha propuesto que las alteraciones en el LCR pueden causar o influir en los conductos cochelares. Los estudios, sin embargo, muestran que su influencia es menor.

Hidrops endolinfático, disfunción vestibular y migrañas

Como ya hemos visto, hay poca o ninguna duda de que el deterioro de los nervios respectivos que inervan el oído interno puede causar desequilibrios de líquidos, como un aumento de la producción endolinfática, sin embargo, para que la presión endolinfática sea tan grande que la membrana de Reissner se rompa, Es razonable esperar que intervengan fuerzas adicionales, y quizás mayores, que la & # 8216mera & # 8217 desregulación de fluidos, es decir, desregulación de origen neurogénico.

Es mucho más probable que una combinación de drenaje venoso reducido y La disfunción neurogénica está causando la acumulación extrema de líquidos endolinfáticos. Especialmente teniendo en cuenta la gran cantidad de pacientes con hidropesía que también padecen migrañas. Dejame explicar:

El sistema venoso vestibulococlear drena hacia el seno sigmoide, que proximalmente se convierte en la vena yugular interna. Se ha demostrado que la vena yugular interna tiene un flujo de salida reducido en pacientes con migraña. Incluso se ha demostrado mediante venografía por TC (ver más abajo), que la vena yugular interna puede estar comprimida por la apófisis transversa de las vértebras del atlas. El flujo venoso restringido causará hipertensión vascular y migrañas. También puede restringir el flujo de salida a través de las venas vestibular y coclear, lo que posiblemente sea responsable de la acumulación extrema de líquidos endolinfáticos.

Realicé una encuesta en pacientes que tenían una alta prevalencia de hidropesía endolinfática (pacientes con enfermedad de Meniere & # 8217s). Estos pacientes también tienen una prevalencia muy alta de trastornos del cuello y la mandíbula, lo que, por supuesto, también encuentro relevante. Sin embargo, la encuesta se centró en si 1: tienen migrañas y 2: si las actividades cardiovasculares intensas desencadenan sus ataques. Hubo cierta confusión de definiciones, pero a grandes rasgos, estos fueron los resultados:

Enfermedad de Meniere & # 8217s con migraña: 138/176 = 78,4%

Meniere & # 8217s que tuvieron mareos cuando eran niños: 110/143 = 76,9%

Enfermedad de Meniere & # 8217s que & # 8217s desencadenada por una frecuencia cardíaca más alta: 14/16 = 87,5%

Estos resultados son interesantes, porque muestra que la mayoría de los pacientes con una alta prevalencia de hidrops, también tienen una alta prevalencia de migrañas. Ahora bien, como dije, las migrañas pueden ser causadas tanto por hipo como por hipertensión craneovascular, pero la hipertensión es la causa más común. Esto, tanto en lo que respecta a las estadísticas, como a mi propia experiencia.

Considere lo siguiente: la hidropesía de larga duración dañará la estría vascular y las células oscuras, ambas responsables de la producción endolinfática. Sin embargo, los enfermos de mucho tiempo todavía tienen hidropesía al examinarlos. Si la producción se ve afectada, ¿por qué no disminuyen los niveles endolinfáticos? Esto indica la posibilidad de severas restricciones de drenaje, por supuesto, probablemente junto con una desregulación neural.

Cómo se comprime la vena yugular interna

En mi experiencia clínica, la mayoría de los pacientes que luchan con trastornos auditivos, vestibulares o migrañosos tienen importantes problemas posturales y musculares. Antonaci & amp Sjaastad (2011) escribieron una revisión donde correlacionaron tinnitus, vértigo y alteraciones visuales con dolores de cabeza cervicogénicos. Considero que no es una coincidencia que tantos de estos pacientes estén experimentando muchos de los mismos síntomas, ya que a menudo tienen una o más de las mismas causas, algunas de las cuales ya he demostrado.

Figura x & # 8211 Observe cómo las apófisis espinosas de 3-5 se aprietan juntas

Brevemente, se ha postulado que la disfunción trigeminovascular idiopática está causando migrañas, pero no podría estar más en desacuerdo con esto. El sistema trigeminovascular identificará la hipertensión o hipotensión craneovascular (hipola tensión se produce si hay un flujo de entrada reducido a través de las arterias vertebrales, por ejemplo, sobre lo cual puede leer más en mi artículo sobre migrañas).

Como mencioné, existen dos causas principales de las verdaderas migrañas de naturaleza vascular que están relacionadas con la postura y la función muscular.

La primera y más común razón es el drenaje cerebrovenoso comprometido, causado por la compresión de la vena yugular interna. La IJV es muy fácilmente comprimible y, por lo tanto, muy sensible a las posiciones anormales, especialmente cuando se prolonga. Cuando se encuentra en una postura de cuello articulado (es decir, una postura cervical o torácica muy inadecuada), la IJV puede comprimirse en la apófisis transversal del C1. Además, la rotación o traslación hacia adelante del atlas, que es una realidad controvertida pero triste para muchos pacientes con dolor de cuello severo, también puede causar compresión de la IJV, ya que se encuentra en la proximidad inmediata anterior a la apófisis transversa.

Esto puede pasar relativamente desapercibido en cama o similar, al menos en casos menos graves, pero cuando aumenta la demanda cardiovascular y, por lo tanto, también la necesidad de drenaje venoso, los ataques ocurren con frecuencia. La razón de esto es que el grado de compresión yugular puede no ser lo suficientemente grande como para crear hipertensión craneovascular durante el reposo, pero lo hará cuando no pueda drenar los niveles adecuados de líquido cuando la frecuencia cardíaca aumenta. En pacientes severos, pueden tener una sensación de presión dentro del cráneo en todo momento, a menudo indicativo de hipertensión craneal vascular si tienen articulaciones en el cuello, y muy probablemente también lo suficientemente grave como para restringir continuamente el drenaje venoso del oído interno. Esto sin duda explicaría por qué tantos pacientes de Meniere & # 8217s tienen migraña y trastornos auditivos.

La siguiente imagen muestra que el atlas ha girado hacia la derecha, lo que se identifica aproximadamente en la imagen midiendo la distancia entre la rama mandibular y los procesos transversales. En la práctica, se mide la apófisis transversa frente a la apófisis mastoides del hueso temporal. De cualquier manera, vemos que la apófisis transversal que se posiciona anteriormente, también comprime la IJV (flecha).

Fig. X & # 8211 De Gweon et al., 2011

La segunda causa más común de migraña es la insuficiencia vertebrobasilar debido a SOT o patología similar que puede afectar las arterias vertebrales. Todavía tengo que ver a un solo paciente con migraña que no tenga algún grado de síndrome de salida torácica, así como una postura severa de bisagra del cuello. Además, resumiendo todos los casos de migraña que he visto, solo uno no se movió en el cuello, pero sí tenía TOS.

La investigación muestra que la compresión de la arteria vertebral puede ocurrir en el triángulo interescalénico, como se explicó anteriormente. Sin embargo, la arteria vertebral se ramifica desde la arteria subclavia proximal a los escalenos. Lógicamente, la compresión de la arteria subclavia en el área de los escalenos debería restringir el flujo hacia el brazo y aumentar el flujo hacia la arteria vertebral, provocando hipertensión de la arteria basilar. Pueden ser anomalías anatómicas las que hacen que algunos de estos pacientes tengan un aumento del flujo en la arteria vertebral cuando el SOT está presente, mientras que otros tienen un flujo reducido.

Si el flujo aumenta y la IJV se comprime, esto ocurrirá en un escenario en el que el flujo de entrada aumentado y el flujo de salida restringido están presentes de manera más o menos continua, si no se trata. Sin embargo, el flujo reducido puede causar síntomas de isquemia cerebral como se explicó anteriormente. De cualquier manera, ambos escenarios pueden causar migrañas y, en mi experiencia, son causados ​​por factores vasculares, que por supuesto son tratables.

El tratamiento para la compresión de la vena yugular interna consiste principalmente en dejar de girar en el cuello. Hace un dramático diferencia. Algunos pacientes también deberán tratar el atlas. Si hay TOS, esto también necesitará una dirección. Siga las instrucciones en la siguiente sección & # 8216Treatment & # 8217 más abajo.

El drenaje venoso normal de los órganos vestibulares a través de la vena del canalículo paravestibular (PVC) puede ser crucial para la mecánica de los fluidos del oído interno. Se propone que el aumento de la presión venosa, con la consiguiente insuficiencia venosa de los órganos vestibulares, puede provocar hidropesía endolinfática, a menos que se desarrolle circulación venosa colateral. Ciertas variaciones en el patrón de drenaje venoso donde los órganos vestibulares drenan predominantemente a través de la vena PVC pueden ser un factor predisponente. En pacientes con enfermedad de Meniere & # 8217s, diferentes mecanismos pueden causar insuficiencia venosa. Un mecanismo sugerido es el cambio morfológico en la microcirculación de la porción intermedia del saco endolinfático. Los cambios en la microcirculación pueden estar asociados con fibrosis de los tejidos perisac o acortamiento de la región del saco intermedio o pueden estar determinados fisiológicamente. La insuficiencia venosa también puede resultar de anomalías de la vena PVC & # 8211 Gussen, 1983

En total, se evaluaron 30 mazorcas. La hidropesía endolinfática (EH) en la cóclea estuvo presente en 14 de 25 oídos sintomáticos (56%) en pacientes con tinnitus como síntoma principal. Hubo hidropesía significativa en 7 de 14 oídos e hidropesía leve en los otros oídos. Los pacientes con tinnitus fluctuante tenían EH con más frecuencia que los pacientes con tinnitus estable. Además, la presencia de plenitud del oído también se correlacionó con la presencia de EH en la cóclea. & # 8211 Yoshida et al., 2013

Se ha encontrado clínicamente que la hidrops endolinfática secundaria (SEH) tiene una incidencia significativa de aparición en pacientes con tinnitus idiopático subjetivo (SIT) de un tipo grave incapacitante. & # 8211 Shulman y amp Goldstein, 2006

Las primeras descripciones señalan los síntomas característicos como mareos, alteraciones visuales, tinnitus y cefalea «posterior», posiblemente como consecuencia de artrosis, afectación de la arteria vertebral o con antecedentes «migrañosos» y que se producen en la «edad avanzada». La cefalea cervicogénica (edad media de aparición, 33 años) muestra un cuadro algo diferente: cefalea unilateral, que comienza posteriormente, pero avanza hacia el área frontal, con mayor frecuencia el sitio principal del dolor generalmente acompañado de malestar ipsilateral en el brazo, rango de movimiento reducido en el cuello y precipitación mecánica de las exacerbaciones (p. ej., a través de la presión externa sobre inserciones hipersensibles del tendón occipital). - Antonaci y amp Sjaastad, 2011

Los tres pacientes con enfermedad de Ménière bilateral mostraron hidrops endolinfático (exceso de volumen por encima de los límites normales) en ambos oídos. De ocho pacientes con enfermedad de Ménière unilateral, cinco no tenían síntomas en el oído contralateral, mientras que tres pacientes tenían antecedentes de progresión de la enfermedad de Ménière unilateral a bilateral 13-21 años después del inicio inicial. Todos los enfermos y tres de los ocho oídos contralaterales mostraron hidropesía endolinfática. Por el contrario, no se observó hidropesía en ninguna parte del laberinto membranoso en oídos asintomáticos. & # 8211 Morita et al., 2009

La estría vascular es el principal suministro vascular a la cóclea y es responsable de la producción de endolinfa necesaria para el mantenimiento de la salud y función de las células ciliadas. & # 8211 Manual de neurología veterinaria (quinta edición), 2011

Todos tenían la aparición súbita de hipoacusia y otros fenómenos neurológicos atribuibles al vasoespasmo, como vértigo, amaurosis fugaz, hemiplejía, dolor facial, dolor torácico y aura visual. Sugerimos que el vasoespasmo de la vasculatura coclear fue la causa de la hipoacusia súbita en estos pacientes. Se deben buscar antecedentes personales y familiares de migraña en pacientes con pérdida repentina de calor y, cuando se encuentran, se debe considerar una prueba de agentes antiespasmódicos. & # 8211 Viirre & amp Baloh, 1996

El diámetro de IJV y la distancia entre la apófisis estiloides y la masa lateral del atlas en el lado de obstrucción de IJV en el grupo de obstrucción fueron 1,6 ± 1,0 mm y 4,1 ± 2,1 mm respectivamente, lo que resultó en significación estadística (p & lt0,01). El área máxima de masa lateral del atlas en el lado de la obstrucción de la IJV en el grupo de obstrucción fue de 103,4 ± 25,3 mm2, que es significativamente mayor que en el grupo de control (p & lt0,05). - Gweon et al., 2011

Se ha demostrado que la compresión de la vena yugular interna (IJV) agrava la intensidad del dolor de cabeza en pacientes con migraña. Como resultado, la venodilatación de IJV en respuesta a cada nivel de presión de Valsalva en pacientes con migraña fue significativamente menor que en individuos normales. - Chung et al., 2010

Por tanto, los pacientes con migraña aguda parecen más sensibles al aumento de la presión venosa cerebral o intracraneal. - Chou et al., 2004

Nuestro objetivo fue evaluar si la migraña se asocia con cambios en la distribución del drenaje venoso a través de las vías primarias y secundarias mediante el uso de imágenes de resonancia magnética (IRM) de contraste de fase. Se emplearon exploraciones de contraste de fase cine con codificación de alta velocidad para cuantificar el flujo de entrada arterial y el flujo en los canales venosos primarios (venas yugulares derecha e izquierda), mientras que se emplearon exploraciones con codificación de baja velocidad para cuantificar el flujo en los canales venosos secundarios (epidural , venas vertebrales y cervicales profundas). CONCLUSIÓN: Los pacientes con migraña mostraron un porcentaje significativamente mayor de flujo venoso a través de canales secundarios. El mecanismo de esta alteración queda por dilucidar. Los posibles mecanismos incluyen la liberación repetida de sustancias vasoactivas o factores de crecimiento. - Koerte et al., 2011

Las técnicas avanzadas de resonancia magnética venográfica utilizadas en sujetos estrictamente seleccionados revelan asimetrías de los senos transversales en hasta el 50,6% de los pacientes con migraña crónica, incluso cuando se excluyen las diferencias leves en el calibre fisiológico. La correlación inesperada entre la aplasia del seno transverso y algunos factores de riesgo de cronificación de la migraña requiere confirmación en estudios más amplios. - Fofi et al., 2012

La migraña y la hipertensión son afecciones comunes que coexisten con frecuencia. La relación entre los dos suele ser una coincidencia, pero algunas pruebas sugieren que un control deficiente de la presión arterial puede exacerbar la frecuencia y la gravedad de la migraña. En pacientes con migraña e hipertensión establecida, un buen control de la presión arterial puede ser beneficioso para controlar su dolor de cabeza. - Prentice y amp Heywood, 2001

Otra consecuencia de la distensión de la membrana sacular en la hidropesía endolinfática es el contacto resultante que la membrana hace con la superficie inferior de la base del estribo. Se cree que esto conduce a un signo de Hennebert positivo (inducción de mareo o nistagmo cuando el estribo es desplazado por neumo-otoscopia) en aproximadamente el 30% de los pacientes (Nadol, J. B., Jr., 1977). & # 8211 Harris y Salt, 2008

La elevación estable y prolongada de la presión del LCR con el acueducto coclear bloqueado indujo una presión perilinfática que aumentaba lentamente, estabilizándose siempre con un aumento de presión significativamente menor que el del LCR. Los resultados no sugieren ninguna transferencia de presión importante a través de rutas perineurales o perivasculares.Se postula que el saco endolinfático media una transferencia reducida y retardada del aumento de la presión intracraneal al laberinto. & # 8211 Carlborg y granjero, 1983

Se desconoce la patogenia de la cefalea aislada en la TVC (trombosis venosa cerebral) en ausencia de hipertensión intracraneal, HSA, meningitis o lesión intracerebral, pero puede implicar cambios en las paredes del seno ocluido. Por lo tanto, la MRI / MRV debe usarse para buscar signos de TVC en todos los pacientes con dolor de cabeza reciente (progresivo o en trueno) incluso cuando la tomografía computarizada y el examen del LCR son normales. & # 8211 Cumurciuc et al., 2005

El autor describe el caso de una mujer de 68 años que experimentó síntomas graves del síndrome de Ménière & # 8217s. La ecografía de cuello detectó un coágulo en la vena yugular interna izquierda. La paciente fue hospitalizada y anticoagulada, y sus síntomas desaparecieron pronto. & # 8211 Scaramella, 2003

La estria vascular tiene un mayor consumo de oxígeno que el tejido cerebral, y los capilares estriales son de mayor diámetro, con un hematocrito más alto y un flujo más lento que los capilares de cualquier otro tipo de tejido [41]. Schuhknecht definió el tipo estrial de pérdida auditiva neurosensorial que se caracteriza por una estría vascular plana [42,43] y una función reducida de la estría vascular. Se ha implicado en la patogenia de la presbiacusia [44,45] & # 8211 Ciuman, 2013

La sordera repentina del lado izquierdo probablemente se debió a isquemia, posiblemente debido al vasoespasmo asociado a la migraña. Presumiblemente, la oreja derecha sufrió solo un daño mínimo cuando el paciente tenía 50 años, pero este daño más tarde condujo al desarrollo de hidrops endolinfático retardado en la derecha. Se cree que las crisis otolíticas son el resultado de cambios de presión a través de la mácula utricular. Especulamos que la pérdida de células ciliadas en la mácula utricular resultó de un colapso de la membrana utricular sobre la mácula. & # 8211 Lee et al., 2000

El hecho de que la migraña se pueda asociar con hidrops endolinfático (EH) es importante y demuestra una posible relación entre la fisiopatología de la migraña y la de EH. Dada la asociación anterior de este paciente de migraña y pérdida auditiva a los 12 años, parece que los ataques migrañosos ocurren simultáneamente con la pérdida auditiva y pueden ser potencialmente causantes de la pérdida auditiva fluctuante, posiblemente mediada por el desarrollo de EH & # 8211 Liu et al., 2017

La duración de la enfermedad de [Meniere & # 8217s] se correlacionó significativamente con el grado de hidropesía vestibular y coclear, pero no con el número de días de vértigo definidos. & # 8211 Jerin et al., 2018

La fisiopatología de la migraña vestibular y la enfermedad de Meniere aún no se ha definido por completo. Como tal, existe una gran superposición entre los dos trastornos en términos de presentación y criterios de diagnóstico. Si bien todavía se cree que la hidropesía endolinfática es la causa de la enfermedad de Meniere, esta teoría ha sido cuestionada y la migraña se ha implicado como una etiología común entre la migraña vestibular y la enfermedad de Meniere. & # 8211 Liu & amp Xu, 2016

En 1965, Kimura y Schuknecht publicaron un modelo de cobaya de hidropesía endolinfática crónica con ablación del saco endolinfático [4]. Aunque extremo, el modelo demostró ser eficaz para inducir hidropesía endolinfática crónica, como lo demuestran los hallazgos histológicos de la inflación del líquido endolinfático después del sacrificio. La hidropesía crónica experimental se asoció con deterioro de la función vestibular (en particular nistagmo) y audición. & # 8211 Mom et al., 2015

La fístula de perilinfa (PLF) se define como una fuga de perilinfa en la ventana ovalada o redonda. Se excluyen otras afecciones con pruebas de “fístula” por canal semicircular dehiscente por colesteatoma y síndrome de dehiscencia del canal superior. Se reconoció por primera vez en los primeros días de la estapedectomía como causa de desequilibrio y problemas de equilibrio antes de que el sellado de la estapedectomía con tejido natural se convirtiera en una rutina. Entonces se hizo evidente que el traumatismo craneoencefálico y el traumatismo barotraumático por volar o bucear podrían ser una causa de PLF. & # 8211 Hornibrook, 2012

La Enfermedad de Menière (DM) se define como el síndrome idiopático de hidropesía endolinfática, caracterizado por episodios repentinos de vértigo rotatorio e hipoacusia, tinnitus y presión auditiva, provocados por una distensión del espacio endolinfático del oído interno. & # 8211 Gürkov et al., 2016

La fístula perilinfática o laberíntica es una afección en la que existe una comunicación anormal entre el espacio perilinfático del oído interno y el oído medio o mastoideo. Las manifestaciones de esta enfermedad varían en gravedad y complejidad, y por lo general van desde muy leves hasta incapacitantes. Las fístulas perilinfáticas (PLF) pueden inducir pérdida de audición, tinnitus, plenitud auditiva, vértigo, [1] desequilibrio o una combinación de estos síntomas. La vaguedad de los síntomas causados ​​por la fístula perilinfática (PLF) y los síntomas superpuestos de otros procesos patológicos hacen que el diagnóstico sea difícil de alcanzar. & # 8211 Kutz et al., 2016

El diagnóstico de fístula perilinfa siempre debe considerarse en el contexto clínico apropiado de traumatismo craneoencefálico, barotrauma y en pacientes con episodios no resueltos y no diagnosticados de vértigo recurrente o hipoacusia. El tratamiento quirúrgico con parcheo de ventanas ovaladas y redondas sigue siendo el pilar del tratamiento para esta afección. & # 8211 Maitland, 2001

La LO (laberintitis osificante) se asoció con un daño coclear significativo (a las células ganglionares espirales, las células ciliadas cocleares, la estría vascular y el ligamento espiral) y con una mayor intensidad de hidropesía endolinfática. & # 8211 Kaya et al., 2016

Hydrops actúa como una resistencia Starling variable sobre la vasculatura del oído interno que es capaz de inducir ataques isquémicos solo en personas con presión de perfusión reducida en el oído. Las características únicas de los ataques (pérdida de la respuesta vestibular y audición aguda seguida de un retorno a la normalidad aparente durante horas) se explican por la sensibilidad diferencial de los tejidos del oído interno a la isquemia transitoria, con los tejidos sensoriales (dendritas, células ciliadas) vulnerables. a lesiones por isquemia / reperfusión de horas de duración, y la estría vulnerable a la isquemia debido a su alta tasa metabólica. La pérdida permanente de la audición y el daño vestibular después de muchos ataques se producirían cuando se acumulan y confluyen pequeñas áreas de daño irreversible de las células sensoriales. & # 8211 Foster & amp Breeze, 2013

Sin embargo, en cobayas con hidropesía endolinfática experimental, los gradientes de presión entre la endolinfa y la perilinfa se mantuvieron conservados después de la rotura de la membrana de la ventana redonda. Esto se considera una prueba más de que después de una dilatación prolongada de la membrana de Reissner, el laberinto membranoso pierde su capacidad para igualar la presión endolinfática y perilinfática. & # 8211 Böhmer, 1989

La acumulación excesiva de presión en la endolinfa puede causar una tétrada de síntomas: (1) pérdida de audición fluctuante, (2) vértigo episódico ocasional (generalmente una sensación de giro, a veces violento), (3) tinnitus o zumbidos en los oídos (generalmente de tono bajo rugido) y (4) plenitud auditiva (p. ej., presión, malestar, sensación de plenitud en los oídos). & # 8211 John C. Li, 2017

Los niveles de los nucleótidos de adenina ATP, ADP y AMP en la estría vascular se midieron en condiciones normales y siguiendo diversas duraciones de isquemia. Las concentraciones de estos compuestos se utilizaron para el cálculo de la carga energética del adenilato, el estado energético y el estado de fosforilación de la estría. Después de 10 minutos de isquemia, la carga de energía del adenilato había disminuido tres veces, el estado energético siete veces y el estado de fosforilación 14 veces. La recuperación del potencial endolinfático después de breves períodos de isquemia fue acompañada por un aumento correspondiente de los niveles de ATP y una disminución drástica de los niveles de AMP de la estría vascular. Se presentan los resultados preliminares sobre los efectos de la perfusión sin sustrato. & # 8211 Thalmann y col., 1979

El examen de un caso de enfermedad unilateral de Menière & # 8217s confirma la opinión expresada anteriormente de que las hernias circunscritas observadas con frecuencia de la pared sacular y utricular no son rupturas curadas de toda la pared, sino solo rupturas de la capa interna con abultamiento hacia afuera de la capa externa. . & # 8211 Altmann & amp Zechner, 1968

No se observó rotura en ninguna parte del laberinto membranoso de los huesos temporales normales. Los datos de volumen del conducto coclear, sáculo y utrículo en los huesos temporales normales encajaron en el patrón con una distribución normal. La ruptura se observó en 13 de los 22 huesos temporales con enfermedad de Ménière. El sitio más común de ruptura fue el utrículo (nueve de 22), seguido de ampollas de los canales semicirculares (seis de 22). Sólo se observó rotura de la membrana sacular en dos huesos temporales. & # 8211 Morita et al., 2009

La rotura de la membrana de Reissner o la presencia de fístulas perilinfáticas también pueden causar SSHL. & # 8211 Salomone et al., 2008

La fisiopatología de la hipoacusia neurosensorial súbita idiopática (SSNHL) es poco conocida. Pocos informes de casos han propuesto un posible vínculo entre la migraña y la SSNHL. Este estudio poblacional demuestra que la migraña se asocia con un mayor riesgo de SSNHL idiopático, que, sin embargo, es una condición poco común. & # 8211 Chu et al., 2013

Identificación y tratamiento

Como espero haber podido demostrar de manera confiable, los complejos temporomandibular y cervical pueden contribuir en gran medida a la disfunción auditiva. El tratamiento de estos complejos puede resultar difícil, especialmente en pacientes con latigazo cervical. Para obtener información detallada sobre estos temas, probablemente necesitará leer los artículos que he vinculado. La naturaleza enormemente multifactorial del tinnitus hace que no sea factible adaptarse a todas las opciones de tratamiento detalladas en este artículo. Sin embargo, esbozaré un enfoque burdo.

Identificación

Para saber qué tratar, primero deberá estimar la probabilidad de que se presenten ciertos trastornos. En otras palabras, debe examinar al paciente para encontrar el problema.

En primer lugar, según la estructura del paciente, al menos es posible obtener una teoría básica de lo que podría estar sucediendo. Y es que se presume que el paciente ya acudió a excluir patologías graves mediante imagen y otorrinolaringología. Pregunte sobre el historial del paciente y examínelos:

¿Tienen o han tenido previamente dolor de cuello o mandíbula? La rigidez también es relevante en algunos grados. ¿Hacer clic en la mandíbula (lo que indica que el disco de la ATM se está desplazando)? ¿Accidente automovilístico o traumatismo similar en el cuello? ¿Hay signos de plenitud en los oídos o chasquidos auditivos (que indican disfunción de la trompa de Eustaquio)? ¿Hay antecedentes de migrañas, presentes o previas? ¿Tiene el paciente vértigo o dolores de cabeza? ¿Su vena yugular externa se distiende cuando están sentados o en decúbito supino (indicativo de aumento del drenaje venoso secundario y posible compresión de la IJV)? ¿Se articulan en el cuello o tienen una postura significativa de la cabeza hacia adelante o cifosis torácica (la articulación está implicada al encontrar una hendidura / hendidura entre las apófisis espinosas en un nivel)? ¿Hay subdesarrollo del maxilar (una nariz grande y / o un mentón retraído es indicativo de un desarrollo maxilar deficiente (es decir, línea de las mejillas)? ¿Antecedentes de neuralgia del trigémino o trastorno neurológico similar? ¿Hay una caída del hueso hioides (inferior a C3 & # 8211 indicativo) de mala estabilidad cervical e inhibición de los flexores profundos del cuello) ¿Está la mandíbula retraída al máximo en posición de reposo (debe haber un espacio libre mínimo de 3 mm entre la cavidad y el cóndilo)? ¿Hay torsión del atlas (la apófisis transversal C1 debe ubicarse directamente y simétricamente debajo de la apófisis mastoides del hueso temporal, bilateralmente) ¿Están apretando la musculatura hioidea en la postura o durante la carga del cuello?

A continuación, intente averiguar qué movimientos puede hacer el paciente para modular el tono de su trastorno auditivo. Para el tinnitus, generalmente es posible encontrar un desencadenante moviéndose dentro y fuera de las posiciones. Para la hiperacusia, la pérdida auditiva y trastornos similares, no siempre es posible encontrar una correlación dinámica (movimiento) en el momento y, por lo tanto, se debe utilizar un enfoque de eliminación para encontrar los desencadenantes.

Generalmente, al menos para el tinnitus, se puede realizar un estiramiento periódico de los músculos que se cree que atrapan un determinado nervio. Si esto no produce ningún cambio de tono, intente presionar con el pulgar durante 10 segundos. Los músculos más dolorosos (al apretarlos) suelen ser también los más débiles, por lo que el dolor es un indicador relativamente bueno de disfunción. Si aún no hay sonido, intente fortalecerlos durante una semana. Si ninguno de ellos responde en tono, suponiendo que el paciente realizó sus ejercicios (si se prescribieron) correctamente, es posible que se excluyan los músculos respectivos, es decir, se eliminen de la consideración.

El plexo cervical (Cruveilhier & # 8217s) se puede probar a grandes rasgos tirando de la barbilla hacia el esternón durante unos buenos 30 segundos. ¿Cambia el tono? Para el nervio trigémino, movimiento hacia adelante o hacia atrás de la mandíbula, así como presión manual en el nervio auriculotemporal entre la oreja y la mandíbula, o en los pterigoideos laterales. Para el nervio vago y el plexo braquial, realice una rotación ipsilateral y un movimiento cervical dorsal para tirar de la oreja ipsilateral hacia la columna (como en la prueba DeKleyn & # 8217s como se muestra a continuación), una vez más durante treinta segundos. Para el plexo cervical simpático, haga que el paciente tire de la cabeza hacia el dorso (columna vertebral) con una desagradable bisagra cervical, déjela durante treinta segundos. En este último, busca tanto cambios de tono como una sensación de hipertensión intracraneal, ya que la vena yugular probablemente se comprime contra el atlas.

Para vascular pruebas, estas son nuevamente similares a la prueba DeKleyn & # 8217s para la arteria vertebral y la articulación cevical posterior para ver si ocurre hipertensión intracraneal (simplemente pregúntele al paciente si siente que la presión aumenta rápidamente). En general, debido a que los síntomas vasculares tienden a aparecer después de una mayor demanda de actividad cardiovascular, estas pruebas pueden parecer negativas a menos que el paciente tenga una disfunción grave y se pueden realizar inmediatamente después de un trote corto o similar. Evaluar la postura, la musculatura y el historial del paciente (migrañas, etc.) suelen ser indicadores más importantes de una posible disfunción que solo haciendo estas pruebas. Por lo tanto, el hecho de que una prueba sea negativa no significa necesariamente que no haya una disfunción musculoesquelética relevante.

Fig. X & # 8211 DeKleyn & # 8217s / Prueba de disección de la arteria vertebral

Una vez que haya identificado una o más áreas de disfunción, por supuesto, deberá tratarlas.

El cuello es la base y debe ser estable para que la musculatura regional funcione correctamente. Por ejemplo, es relativamente conocido que muchas personas desarrollan trastornos de la mandíbula después de un traumatismo en el cuello. La razón de esto es que estos pacientes comienzan a apretar los músculos hioides para compensar el mal funcionamiento de los flexores profundos del cuello. Aunque esta compensación en cierta medida puede ayudar a estabilizar el cuello, a menudo hará que la mandíbula se atasque en la cavidad de la ATM, provocando una serie de problemas tanto en el cuello como en la mandíbula, como TMD, y una mayor exacerbación de la musculatura cervical.

Además, la posición escapular y torácica también influirá en gran medida en el cuello. Una escápula caída y / o una cifosis excesiva de la columna torácica promoverán la articulación cervical, que una vez más causa una inhibición total de los flexores profundos del cuello, escalenos, esternocleidomastoideo y más. La integridad de la columna (alineación) es necesaria para que estos músculos funcionen de manera adecuada y reflexiva. Lea más sobre por qué el hombro afecta el cuello en mis artículos de atlas y TOS, o más específicamente en mi artículo sobre discinesia escapular.

Por lo tanto, aprender a mantener una postura de & # 8216 cuello largo & # 8217, con una posición cervical, torácica y escapular adecuada, y sin apretar la musculatura hioidea, es el primer y más importante paso para evitar que las cosas empeoren y sentar las bases para una rehabilitación adecuada. . Además, con respecto a la postura, debe tener en cuenta que es una concepción común de MIS que los ejercicios fijan la postura, pero no lo hacen. Absolutamente NO son capaces de arreglar nuestros malos hábitos. Solo el trabajo duro y consciente solucionará los malos hábitos estructurales.


Control autónomo de la presión intraocular

El epitelio ciliar produce continuamente humor acuoso para proporcionar nutrientes al cristalino avascular y la córnea, y para mantener la presión intraocular (PIO) del ojo. El equilibrio de la producción de humor acuoso y el flujo de salida del humor acuoso determina la PIO. En individuos normales, la PIO es de aproximadamente 15 mmHg, lo que asegura las propiedades ópticas y mecánicas óptimas del globo ocular (101).

El humor acuoso es secretado por el epitelio ciliar y entra en la cámara posterior donde luego fluye alrededor del cristalino y el iris hacia la cámara anterior (Fig. 23). La salida del humor acuoso se produce a través de dos vías independientes. Con la ruta convencional o trabecular, se produce el flujo de salida, a través del ángulo iridocorneal, a través de la red trabecular al canal de Schlemm & # x02019s y finalmente a la circulación venosa epiescleral (Fig 23). Con la ruta no convencional o uveoescleral, el flujo de salida se produce a través de la raíz del iris y a través del tejido conectivo entre los haces de músculos ciliares hacia los espacios supraciliar y supracoroideo y, finalmente, a través de la esclerótica (Fig.23), aunque puede producirse un ligero flujo de salida desde la coroides (Wagner et al., 2004). La tasa de producción de humor acuoso está determinada por el flujo sanguíneo al cuerpo ciliar y su tasa de secreción activa desde el epitelio ciliar. La salida del humor acuoso está determinada por la resistencia en el ángulo iridocorneal, la facilidad de salida de la red trabecular y el canal de Schlemm & # x02019s para la ruta convencional, la facilidad de salida uveoescleral para la ruta no convencional y la resistencia de la circulación venosa epiescleral (101) . Como se analiza a continuación, la inervación simpática y parasimpática influye tanto en la producción como en el flujo de salida del humor acuoso, así como en el flujo sanguíneo coroideo, como se mencionó anteriormente. En general, en vivo Los estudios farmacológicos, de estimulación y de lesiones son capaces de modular selectivamente al menos uno, pero no todos los siguientes: flujo sanguíneo del cuerpo ciliar, secreción del epitelio ciliar, facilidad de salida de las rutas convencionales y no convencionales, o la resistencia de la circulación venosa epiescleral. Por lo tanto, en muchos casos, la (s) vía (s) precisa (s) y la (s) estructura (s) subyacentes a cualquier cambio observado en la PIO son poco conocidas.

Diagrama que muestra las estructuras implicadas en la formación y salida del humor acuoso a través de la red trabecular y vías uveoesclerales. (Figura adaptada de Loewy, 1990) (216).

Control neural del flujo sanguíneo del cuerpo ciliar.

En los mamíferos, la producción de humor acuoso es independiente del flujo sanguíneo del cuerpo ciliar, a menos que el flujo sanguíneo descienda a aproximadamente el 75% de los niveles iniciales, momento en el que la producción de humor acuoso disminuye (35, 307).Más específicamente, Kiel et al. (184) afirman: Existe una relación dinámica entre el flujo sanguíneo ciliar y la producción de humor acuoso, siendo la producción independiente del flujo sanguíneo por encima de un nivel crítico de perfusión y dependiente del flujo sanguíneo por debajo de él. Los resultados también muestran que la porción de meseta de la relación cambia hacia arriba o hacia abajo dependiendo del nivel de estimulación o inhibición secretora. producción de humor acuoso significativamente mayor, mientras que se puede esperar que disminuciones significativas en el flujo sanguíneo del cuerpo ciliar reduzcan la producción de humor acuoso.

La vasculatura del cuerpo ciliar en muchas especies, incluidos los humanos, está inervada por fibras VIP + que surgen de neuronas colinérgicas posganglionares en el ganglio pterigopalatino (Fig.1) (51, 347, 362, 368, 384, 402, 407). Dado que la mayoría de las neuronas del ganglio pterigopalatino en los mamíferos, incluidos los humanos, contienen nNOS, se puede suponer que la mayoría de estas fibras también son NOS + (1, 132). La estimulación del nervio facial y, por tanto, la activación de la entrada preganglionar al ganglio pterigopalatino provoca un aumento del flujo sanguíneo en el cuerpo ciliar (271). Este efecto puede ser bloqueado, presumiblemente a nivel del ganglio pterigopalatino, por el antagonista nicotínico del receptor de acetilcolina, hexametonio (271). Además, este aumento del flujo sanguíneo probablemente esté mediado por NOS a bajas frecuencias (2Hz) y adicionalmente por VIP a frecuencias más altas (5Hz) (por ejemplo, 269, 270). De acuerdo con el papel propuesto de NOS en esta respuesta, la inhibición de NOS por L-NAME en perros, conejos y cerdos sustancialmente (

50%) reduce el flujo sanguíneo del cuerpo ciliar (73, 163, 342). Estos resultados parecen reflejar un alto tono parasimpático de reposo que produce una vasodilatación tónica de la vasculatura del cuerpo ciliar a través de dos posibles mecanismos: 1) directamente a través de la NOS neuronal 2) indirectamente a través de la NOS endotelial activada a través de receptores muscarínicos. Con base en esta observación, se podría esperar que la inervación parasimpática disminuida reduzca el flujo sanguíneo y la producción de humor acuoso y, por lo tanto, reduzca la PIO. De acuerdo con esta sugerencia, Ruskell (320) observó una reducción duradera de la PIO después de la eliminación del ganglio pterigopalatino en monos. Además, la estimulación del ganglio pterigopalatino conduce a un aumento de la PIO en el mono (271).

La vasculatura del cuerpo ciliar también está inervada por fibras NPY + que surgen de neuronas posganglionares noradrenérgicas en el ganglio cervical superior (Fig. 1) en humanos (368) y en ratas (381). En conejos, la estimulación unilateral del nervio simpático provoca una reducción sustancial del flujo sanguíneo del cuerpo ciliar (133). Sin embargo, la fenoxibenzamina, un antagonista de los receptores adrenérgicos alfa, solo eliminó parcialmente la respuesta a dicha estimulación simpática, lo que sugiere que el NPY, que está presente en las fibras posganglionares, también participa en la vasoconstricción mediada por el simpático (133). Esto es consistente con la observación de que el NPY intravenoso reduce significativamente el flujo sanguíneo del cuerpo ciliar (268). Por tanto, el aumento de la inervación simpática de la vasculatura del cuerpo ciliar produce una vasoconstricción pronunciada, la consiguiente reducción de la producción de humor acuoso y una disminución de la PIO (23, 135, 408). Sin embargo, se informa que la estimulación de baja frecuencia de los nervios simpáticos induce un aumento de la PIO en conejos, posiblemente porque el NPY no se libera a esta frecuencia de estímulo más baja (103).

Los vasos sanguíneos del cuerpo ciliar en mamíferos, incluidos los humanos, están inervados por fibras sensoriales del trigémino que contienen tanto SP como CGRP (83, 347, 363 & # x02013366, 383, 384, 386, 405). SP y CGRP liberados de las terminaciones del nervio trigémino en respuesta a estímulos nocivos, aumentos o disminuciones de temperatura o presión a menudo tienen un fuerte efecto vasodilatador (176, 306). De hecho, la estimulación del nervio trigémino en conejos provoca un aumento del flujo sanguíneo del cuerpo ciliar y un aumento significativo de la PIO (360), al igual que la inyección intracameral de CGRP en gatos (36, 275, 276).

Control neural del epitelio ciliar y secreción de humor acuoso

El epitelio ciliar está compuesto por dos capas de células epiteliales, pigmentadas y no pigmentadas, dispuestas de punta a punta (174). La superficie basal de las células epiteliales pigmentadas se enfrenta al estroma ciliar, mientras que la superficie basal de las células epiteliales no pigmentadas se enfrenta a la cámara posterior. El humor acuoso se forma por difusión, ultrafiltración y predominantemente (80 & # x0201390%) por secreción activa (101, 128, 248). Se forma un ultrafiltrado de plasma en el estroma ciliar mediante difusión y ultrafiltración desde los capilares ciliares fenestrados. El humor acuoso se forma a partir de este ultrafiltrado por secreción activa a través del epitelio ciliar, con modelos actuales que apoyan el transporte activo de iones Na + desde el estroma ciliar a la cámara posterior por la ATPasa Na + / K + de células epiteliales no pigmentadas (101, 174) . Además, también se informa un papel activo de las acuaporinas en la formación del humor acuoso (128). Se pueden encontrar detalles más extensos sobre la producción de humor acuoso en las siguientes revisiones (101, 128, 248).

Los receptores adrenérgicos y muscarínicos se encuentran en células epiteliales no pigmentadas en el epitelio ciliar bovino (297) y primate (140). Además, carbacol, un agonista muscarínico, y fenilefrina, un & # x003b11-agonista de los adrenorreceptores, se ha demostrado que reducen el acoplamiento entre las células epiteliales pigmentadas y no pigmentadas en vacas y conejos, de una manera dependiente de la dosis, lo que se esperaría que redujera la producción de humor acuoso (344, 356). Además, la activación neta de la adenilil ciclasa en el epitelio ciliar por VIP o & # x003b22-adrenoreceptores estimulan la formación de humor acuoso mientras que la inhibición de la adenilil ciclasa por NPY, receptores muscarínicos ACh o & # x003b12Los adrenorreceptores reducen la formación de humor acuoso (174). Por lo tanto, las fibras simpáticas posganglionares pueden estimular potencialmente la formación del humor acuoso a través de & # x003b22-adrenorreceptores e inhiben la formación a través de & # x003b12- adrenorreceptores y NPY (101). Además, dado que las fibras parasimpáticas posganglionares liberan ACh a frecuencias más bajas y VIP a frecuencias más altas, la inervación parasimpática podría potencialmente inhibir la formación de humor acuoso a frecuencias bajas y estimular la formación de humor acuoso a frecuencias más altas.

Control neuronal de la instalación de flujo de salida

Ángulo iridocorneal

El humor acuoso pasa a través del ángulo iridocorneal a las vías de salida convencionales y, en cierta medida, a las no convencionales (Figura 23). La resistencia al flujo en el ángulo iridocorneal se ve afectada por el diámetro de la pupila, especialmente en aquellos en los que el volumen del iris no disminuye normalmente con la dilatación de la pupila, es mayor cuando la pupila está dilatada y más baja cuando está contraída (304). Los fármacos que contraen la pupila (mióticos), como la pilocarpina, se utilizan clínicamente para disminuir la resistencia en el ángulo iridocorneal, así como para disminuir la resistencia al flujo de salida a través de la red trabecular debido a la contracción del músculo ciliar (ver más abajo) (74).

Malla trabecular / canal Schlemm & # x02019s

Entre el 50% y el 75% del humor acuoso sale del ojo por la vía convencional. Es bien sabido que la contracción del músculo ciliar a través de la acomodación voluntaria o la estimulación del tercer par craneal da como resultado un cambio conformacional inmediato de la red trabecular y posiblemente la dilatación del canal de Schlemm & # x02019s que conduce a una disminución de la resistencia al flujo de salida de esta ruta (p. Ej., 101 ). Además, los estudios morfológicos han demostrado inervación colinérgica, adrenérgica y del trigémino de la red trabecular y la región del espolón escleral en los ojos de varios mamíferos, incluidos los humanos (237, 273, 339, 388). Los estudios de células de la malla trabecular en cultivo y en segmentos oculares anteriores perfundidos han demostrado que son contráctiles y que su contracción aumenta la facilidad de salida del humor acuoso en ganado y seres humanos (76, 377, 420 & # x02013422). La noradrenalina parece aumentar la capacidad de salida de la malla trabecular, pero esta es un área activa de investigación, y el papel del sistema nervioso autónomo en el control directo de la resistividad de la malla trabecular no está claro actualmente (101).

Flujo de salida uveoescleral

Cuando el músculo ciliar se contrae por inervación parasimpática, se produce una reducción del drenaje uveoescleral, pero esta reducción es más que compensada por el aumento del drenaje por la vía convencional que resulta de esta misma acción (101). El aumento de la inervación simpática produce un aumento del drenaje uveoescleral muy probablemente a través de la estimulación & # x003b22-adrenorreceptores (11, 34, 398). La prostaglandina F2-alfa aumenta de manera muy eficaz el flujo uveoescleral mediante la relajación del músculo ciliar y los cambios estructurales en la matriz extracelular, y puede interactuar con la inervación autónoma en el músculo ciliar (101, 102).

Vasos sanguíneos epiesclerales

El drenaje del humor acuoso por la ruta convencional se realiza a través de los vasos sanguíneos epiesclerales. La vasculatura epiescleral posee una morfología especializada sin capilares y numerosas anastomosis arteriovenosas (340). Además, las venas se caracterizan por tener paredes ricas en músculos, y hay una inervación sustancial de arterias y venas por fibras parasimpáticas, simpáticas y del trigémino (340). Para que el líquido salga del ojo a través de la vía de salida trabecular, tiene que superar la presión venosa epiescleral (EVP) que, en los seres humanos en condiciones normales, explica

60% de la PIO (369). La EVP disminuye significativamente a los pocos minutos de la aplicación de un anestésico local, proparacaína en conejos, lo que sugiere que la circulación epiescleral está bajo control neural tónico que es arterial (vasodilatador) o venoso (vasoconstrictor) (433). Parece que uno o ambos sistemas nerviosos simpático y parasimpático proporcionan este control tónico. De acuerdo con el papel de la inervación parasimpática, los donantes tópicos de óxido nítrico aumentan la EVP (100, 433) y los inhibidores tópicos de la óxido nítrico sintasa reducen la EVP (433) en conejos. Además, en los seres humanos, el tratamiento tópico con clonidina, agonista de los receptores adrenérgicos alfa2, reduce la EVP (196).

Control centralizado de la PIO

Hasta la fecha, se han realizado pocos estudios sobre el control central de la presión intraocular y la mayoría de ellos se publicaron hace más de 50 años. Hubo informes tempranos en gatos de que la estimulación diencefálica provoca cambios en la presión intraocular (127, 136, 332). Sin embargo, estos estudios se vieron confundidos por la estimulación eléctrica de las fibras de paso en el hipotálamo y por los cambios concurrentes en la presión arterial media, por lo que sus hallazgos no fueron ampliamente aceptados. Más recientemente, se demostró que el antagonista de GABA, bicuculline, inyectado en el hipotálamo dorsomedial y perifornical de ratas produce cambios en la PIO y la presión translaminar (la diferencia de presión entre la PIO y la presión intracraneal) (Fig.24) (326). El curso temporal de estos cambios se disociaba en el tiempo de los cambios en la presión arterial media, y el uso de bicuculina habría excitado selectivamente las neuronas hipotalámicas en las proximidades del lugar de la inyección.

Cambios en el gradiente de presión translaminar después de la microinyección dirigida al sitio de metioduro de bicuculina (& # x02022 30 pmol / 75 nL norte = 9) o solución salina (& # x00394 75 nL norte = 10) en las regiones DMH y PeF. Todas las inyecciones en T = 0 min. * Denota una diferencia significativa entre los grupos de tratamiento con solución salina e IMC, PAG & # x0003c 0.05. (De Samuels et al., 2012) (326).

Por tanto, parece haber pruebas claras de una participación del hipotálamo dorsomedial y perifornical en el control de la PIO. Sin embargo, no está claro a través de qué vía autónoma actúa. Puede actuar a través de la inervación simpática, pero los mecanismos específicos involucrados siguen sin estar claros. Por el contrario, hay más apoyo empírico para el control hipotalámico a través de la inervación parasimpática. Por ejemplo, además de modular el flujo sanguíneo coroideo, el núcleo salival superior parece controlar la presión venosa epiescleral, que modularía la PIO. La estimulación eléctrica del núcleo salival superior en ratas aumenta significativamente tanto la EVP como la PIO, aunque la rapidez de esta última respuesta es probablemente el resultado del aumento del volumen de sangre coroidea (369). Además, se ha informado de que la estimulación del núcleo de Edinger-Westphal provoca aumentos en la presión intraocular en el gato (por ejemplo, 122). Sin embargo, el mecanismo subyacente a este aumento de la presión intraocular no se ha investigado más y puede ser el resultado de un aumento del tono muscular extraocular o del flujo sanguíneo intraocular como resultado de la estimulación de EWpg o EWcp.


¿Cuáles son los 12 nervios craneales?

Los nervios craneales son un conjunto de doce nervios que se originan en el cerebro. Cada uno tiene una función diferente de sentido o movimiento.

Las funciones de los nervios craneales son sensoriales, motoras o ambas:

  • Los nervios craneales sensoriales ayudan a la persona a ver, oler y oír.
  • Los nervios craneales motores ayudan a controlar los movimientos de los músculos de la cabeza y el cuello.

Cada nervio tiene un nombre que refleja su función y un número según su ubicación en el cerebro. Los científicos usan números romanos del I al XII para etiquetar los nervios craneales del cerebro.

Este artículo explorará las funciones de los nervios craneales y proporcionará un diagrama.


El nervio olfativo transmite información al cerebro sobre el sentido del olfato de una persona.

Cuando una persona inhala moléculas fragantes, los receptores olfativos dentro del pasaje nasal envían los impulsos a la cavidad craneal, que luego viajan al bulbo olfatorio.

Las neuronas olfativas y las fibras nerviosas especializadas se encuentran con otros nervios, que pasan al tracto olfatorio.

El tracto olfativo luego viaja al lóbulo frontal y otras áreas del cerebro que están involucradas con la memoria y la notación de diferentes olores.

El nervio óptico transmite información al cerebro sobre la visión de una persona.

Cuando la luz entra en el ojo, golpea la retina, que contiene bastones y conos. Estos son fotorreceptores que traducen las señales de la luz en información visual para el cerebro.

Los conos están ubicados en la retina central y están involucrados con la visión del color. Las varillas están ubicadas en la retina periférica y están involucradas con la visión sin colores.

Estos fotorreceptores transportan impulsos de señales a lo largo de las células nerviosas para formar el nervio óptico. La mayoría de las fibras del nervio óptico se cruzan en una estructura llamada quiasma óptico. Luego, el tracto óptico se proyecta hacia la corteza visual primaria en el lóbulo occipital en la parte posterior del cerebro. El lóbulo occipital es donde el cerebro maneja la información visual.

El nervio motor ocular común ayuda a controlar los movimientos musculares de los ojos.

El nervio motor ocular común proporciona movimiento a la mayoría de los músculos que mueven el globo ocular y el párpado superior, conocidos como músculos extraoculares.

El nervio motor ocular común también ayuda con las funciones involuntarias del ojo:

  • El músculo esfínter de la pupila automáticamente contrae la pupila para permitir que entre menos luz al ojo cuando la luz es brillante. Cuando está oscuro, el músculo se relaja para permitir que entre más luz.
  • Los músculos ciliares ayudan al cristalino a adaptarse a la visión de corto y largo alcance. Esto sucede automáticamente cuando una persona mira objetos cercanos o lejanos.

El nervio troclear también participa en el movimiento de los ojos.

El nervio troclear, como el nervio motor ocular común, se origina en el mesencéfalo. Impulsa el músculo oblicuo superior contralateral que permite que el ojo apunte hacia abajo y hacia adentro.

El nervio trigémino es el par craneal más grande y tiene funciones motoras y sensoriales.

Sus funciones motoras ayudan a la persona a masticar y apretar los dientes y da sensación a los músculos de la membrana timpánica del oído.

Su división sensorial tiene tres partes que se conectan a los sitios receptores sensoriales en la cara:

  • La parte oftálmica da sensación a partes de los ojos, incluida la córnea, la mucosa de la nariz y la piel de la nariz, el párpado y la frente.
  • La parte maxilar da sensación al tercio medio de la cara, al costado de la nariz, a los dientes superiores y al párpado inferior.
  • La parte mandibular da sensación al tercio inferior de la cara, la lengua, la mucosa de la boca y los dientes inferiores.

La neuralgia del trigémino es un trastorno común del nervio trigémino que puede causar dolor intenso y tics faciales.

El nervio abducens también ayuda a controlar los movimientos oculares.

Ayuda al músculo recto lateral, que es uno de los músculos extraoculares, a dirigir la mirada hacia afuera.

El nervio abducens comienza en la protuberancia del tronco encefálico, ingresa a un área llamada canal de Dorello, viaja a través del seno cavernoso y termina en el músculo recto lateral dentro de la órbita ósea.

El nervio facial también tiene funciones motoras y sensoriales.

El nervio facial está formado por cuatro núcleos que cumplen distintas funciones:

  • movimiento de los músculos que producen la expresión facial
  • movimiento de las glándulas lagrimales, submaxilares y submandibulares
  • la sensación del oído externo
  • la sensación del gusto

Los cuatro núcleos se originan en la protuberancia y la médula y se unen para viajar al ganglio geniculado.

La parálisis de Bell es un trastorno común del nervio facial, que causa parálisis en un lado de la cara y posiblemente pérdida de la sensación del gusto.

El nervio vestibulococlear está involucrado en la audición y el equilibrio de una persona.

El nervio vestibulococlear contiene dos componentes:

  • El nervio vestibular ayuda al cuerpo a detectar cambios en la posición de la cabeza con respecto a la gravedad. El cuerpo usa esta información para mantener el equilibrio.
  • El nervio coclear ayuda con la audición. Las células ciliadas internas especializadas y la membrana basilar vibran en respuesta a los sonidos y determinan la frecuencia y magnitud del sonido.

Estas fibras se combinan en la protuberancia y salen del cráneo a través del meato acústico interno en el hueso temporal.

El nervio glosofaríngeo posee funciones motoras y sensoriales.

  • La función sensorial recibe información de la garganta, las amígdalas, el oído medio y la parte posterior de la lengua. También está involucrado con la sensación del gusto en la parte posterior de la lengua.
  • La división motora proporciona movimiento al estilofaríngeo, que es un músculo que permite que la garganta se acorte y se ensanche.

El nervio glosofaríngeo comienza en el bulbo raquídeo del cerebro y sale del cráneo a través del agujero yugular, que conduce al nervio timpánico.

El nervio vago tiene una variedad de funciones, proporcionando funciones motoras, sensoriales y parasimpáticas.

  • La parte sensorial proporciona sensación a la parte externa del oído, la garganta, el corazón y los órganos abdominales. También juega un papel en la sensación gustativa.
  • La parte motora proporciona movimiento a la garganta y al paladar blando.
  • La función parasimpática regula el ritmo cardíaco e inerva los músculos lisos de las vías respiratorias, los pulmones y el tracto gastrointestinal.

El nervio vago es el nervio craneal más largo ya que comienza en la médula y se extiende hasta el abdomen.

Los médicos utilizan la terapia de estimulación del nervio vago para tratar diversas afecciones, como la epilepsia, la depresión y la ansiedad. Obtenga más información sobre el nervio vago y la terapia de estimulación aquí.

El nervio accesorio proporciona la función motora a algunos músculos del cuello:

Controla los músculos esternocleidomastoideo y trapecio que permiten a una persona rotar, extender y flexionar el cuello y los hombros.

El nervio accesorio se separa en partes craneales y espinales.

El componente espinal comienza en la médula espinal y viaja al cráneo a través del foramen magnum. Desde allí, se encuentra con el componente craneal del nervio accesorio y sale del cráneo a lo largo de la arteria carótida interna.

La parte craneal del nervio accesorio se combina con el nervio vago.

El nervio hipogloso es un nervio motor que inerva los músculos de la lengua.

El nervio hipogloso se origina en la médula.

Los trastornos del nervio hipogloso pueden causar parálisis de la lengua, que ocurre con mayor frecuencia en un lado.

Los doce nervios craneales son un grupo de nervios que comienzan en el cerebro y proporcionan funciones motoras y sensoriales a la cabeza y el cuello.

Cada nervio craneal tiene sus características y funciones anatómicas únicas.

Los médicos pueden identificar trastornos neurológicos o psiquiátricos mediante la prueba de las funciones de los nervios craneales.


Nervio craneal III, el nervio oculomotor

El nervio motor ocular común controla varios músculos del ojo. Como ocurre con todos los nervios craneales parasimpáticos, sus señales se originan en las células cerebrales, o neuronas, en el tronco del encéfalo y viajan por extensiones largas y delgadas llamadas fibras nerviosas. Estas fibras nerviosas se conectan con su órgano objetivo. El objetivo del nervio motor ocular común es el ojo. Sus fibras nerviosas parasimpáticas controlan los músculos que dilatan o contraen (agrandan o encogen) las pupilas. También controlan los músculos que cambian la forma del cristalino para permitir que los ojos se enfoquen en objetos cercanos o lejanos. Cuando se activa la respuesta parasimpática, los músculos se contraen para contraer las pupilas y hacer que la lente sea más redonda, para optimizar el enfoque en objetos cercanos.


Disforia del trigémino: la carretera oftálmica al infierno

Cualquiera que atienda a pacientes con enfermedad del ojo seco ha tenido esta experiencia. Un paciente llega al consultorio quejándose de un dolor ocular severo que le cambia la vida y, por su vida, no hay nada que pueda encontrar en su examen que explique su dolor. Llegan con varios medicamentos para la EOS y tienen un historial de someterse a tratamientos para salvar el día como LipiFlow o luz pulsada intensa. Miras sus ojos, ves el dolor en sus rostros y todo lo que quieres hacer es abrazar a todos los demás oftalmólogos que los atendieron porque lo que ves es nada menos que un brillante cuidado de DED.

Ahora es el médico de un paciente con dolor ocular neurogénico.

Como médico que pasa aproximadamente un tercio de mi tiempo en la clínica cuidando a pacientes con EOS, este es, con mucho, el escenario más confuso y desafiante. Todos nos hemos familiarizado y nos hemos sentido cómodos con los dos tipos principales de EOS, la deficiencia acuosa y la evaporativa. Recientemente se ha propuesto que existe un tercer tipo de EOS llamado ojo seco neurogénico. Francamente, he estado luchando con esto. Siempre he entendido que el dolor es real y que, en algunos casos, se remonta a la EOS como causa incitante. Cómo esto se traduce en un tercer tipo de EOS me ha eludido. Creo que este tipo de dolor ocular no es una forma verdadera, distinta y diferente de EOS, sino más bien un tipo específico de disforia del trigémino que debería agruparse con migraña, neuralgia del trigémino y similares.

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Lea las preguntas frecuentes relacionadas con la osmolaridad lagrimal. Enlace aquí.

Toda buena discusión, y especialmente toda buena discusión técnica, comienza con una investigación del vocabulario. Las discusiones médicas también deben comenzar con una comprensión de la anatomía relevante. Una vez más, la anatomía que necesita saber se remonta al primer semestre, el primer año de la escuela de medicina y los nervios craneales. Su lección de vocabulario es una inmersión profunda en los caprichos de la conducción nerviosa. El dolor es una forma de alodinia, una anomalía central en el procesamiento del dolor, no una enfermedad activa en la superficie ocular.

Hombre, si pensabas que la inervación de la unidad funcional lagrimal (Steve Pflugfelder) era un desafío, la cantidad aparentemente infinita de lugares que el nervio trigémino toca realmente te dejará boquiabierto. En su conferencia Hoyt en la reunión de la Academia Estadounidense de Oftalmología de 2017, el equivalente en neurooftalmología de nuestra conferencia Binkhorst, Kathleen Digre de Moran Eye Center brindó la mejor explicación del dolor ocular aberrante en el trigémino que he encontrado (punta de sombrero a Dick Lindstrom y Andy Corley de eyeBrain Medical). Como su fiel escriba, haré todo lo posible para desentrañar los aspectos más destacados de DED, pero haría bien en leer el artículo original en el Revista de neuropatología y neurología experimental amp no solo para el ángulo DED, sino también para comprender mejor el vínculo entre el ojo y la migraña.

Hagamos un breve recorrido por el nervio trigémino (alerta de activación: se acerca la anatomía del núcleo duro). A diferencia de la mayoría de los nervios craneales, CN5 tiene varios núcleos en el tronco del encéfalo. Las tres ramas periféricas (¿recuerdas sus nombres?) Emanan todas del núcleo caudal, que se conecta a través del tálamo al sistema sensorial del cerebro. El trabajo principal de la primera división es proporcionar sensación al ojo y la órbita. También suministra una gran parte de la duramadre, lo que nos da un primer indicio de una asociación entre el dolor ocular y el dolor de cabeza. Tanto el sistema autónomo simpático como el parasimpático también viajan a lo largo de partes del nervio trigémino. Parece haber una gran oportunidad para que los estímulos dolorosos, tanto típicos como atípicos, viajen hasta la cabeza y el cuello.

El dolor ocular atípico parece ser un problema de procesamiento. La alodinia es una respuesta neuronal central anormalmente aumentada a una estimulación normal o típicamente indolora. Curiosamente, en el contexto de la EOS, la alodinia a menudo se siente como una sensación de ardor. Tiene sentido, ¿verdad? La temperatura es un estímulo común que puede provocar alodinia y mdash también es interesante, ya que existe una sugerencia de que la activación aberrante de los sensores de frío en la córnea está asociada con el dolor ocular. El disparo continuo de nervios sensoriales desproporcionado al estímulo es parte de una teoría unificadora del dolor de cabeza y cuello a lo largo del nervio trigémino.

La Dra. Digre y sus colegas hacen una distinción entre el dolor de ojos rojos y el dolor de ojos blancos. Todos estamos familiarizados con el dolor de ojos rojos, tanto la EOS por deficiencia acuosa como la EOS evaporativa son entidades que causan dolor de ojos rojos. Existen fascinantes correlaciones entre la EOS y la migraña. ¿Sabía que se ha encontrado que los pacientes que sufren de migraña tienen una densidad de nervio corneal disminuida? Esto se ha observado en pacientes con y sin EOS. Tanto los pacientes con migraña crónica como los pacientes con dolor ocular neurogénico a menudo se quejan de fotofobia. ¿Es posible que lo que estamos viendo en la clínica sea en realidad una forma de migraña? No sé ustedes, pero exploraré el uso de tratamientos para la migraña para estos pacientes.

Para volver a mi pensamiento original, no creo que la "EOS quoneurogénica" exista realmente, aunque sí el "síndrome de dolor de ojos blancos". Mientras leía la conferencia del Dr. Digre y rsquos Hoyt, tuve una epifanía sobre cómo podríamos tratar este tipo de dolor irritante: ¿Podría el "tráfico eléctrico" aberrante a lo largo del nervio trigémino ser similar a una arritmia cardíaca? Sabemos que hay varias arritmias que se pueden convertir de nuevo al ritmo sinusal normal anulando la actividad eléctrica aberrante con un "super-estímulo" eléctrico, llamado cardioversión. ¿Es así como funciona la estimulación neuronal para el dolor? ¿Y si pudiéramos hacer lo mismo con este flujo eléctrico aberrante a lo largo del nervio trigémino?

Resulta que, de hecho, tenemos la capacidad de hacer precisamente esto. TrueTear (Allergan) por su propia naturaleza produce un estímulo a las fibras aferentes de la primera división del nervio trigémino dentro de la nariz. Este estímulo es ciertamente abrumador en relación con el estímulo subclínico de la alodinia y responsable del dolor de ojos blancos. TrueTear produce un flujo repentino de un desgarro completo, esto probablemente explica el alivio sintomático que sienten los pacientes típicos de EOS. La mayoría de nosotros hemos recetado TrueTear a nuestros pacientes más desafiantes, incluidos aquellos sin signos clásicos de EOS en la superficie ocular. Muchos de ellos mejoran. ¿Podría ser esto por qué?

La estimulación neuronal con TrueTear independientemente de la producción de lágrimas puede ser el verdadero mecanismo de acción de TrueTear. Que yo sepa, esta columna es la primera mención de un mecanismo de acción para estimular directamente el nervio trigémino como tratamiento para el dolor neurogénico. Animo a cualquiera de los que atiende a estos pacientes a considerar TrueTear como una intervención temprana, así como a utilizar los tratamientos tradicionales para la migraña. Este dolor puede desencadenarse inicialmente por EOS, pero no es en sí mismo una forma distinta de EOS. Es más apropiado categorizarlo como síndrome de dolor.

Dado el evidente conflicto de intereses, dejaré que otros decidan si el descriptor de Dr. Digre & rsquos (& ldquowhite-eye pain & rdquo) se convierte en un nombre.

  • Referencia:
  • Digre KB. J Neuroophthalmol. 2018doi: 10.1097 / WNO.0000000000000660.
  • Para más información:
  • Darrell E. White, MD, puede ser contactado en SkyVision Centers, 2237 Crocker Road, Suite 100, Westlake, OH 44145 correo electrónico: [email protected]

Divulgación: White informa que es consultor de Allergan, Shire, Sun, Kala, Ocular Science, Rendia, TearLab, Eyevance y Omeros es un orador de Shire, Allergan, Omeros y Sun y tiene un interés de propiedad en Ocular Science y Eyevance.