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¿Por qué la suma tiene lugar en el segmento inicial?

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Sé que muchos EPSP se suman en el segmento inicial para producir un potencial de acción.

Pero no entiendo por qué si EPSP puede viajar desde la dendrita al segmento inicial, entonces ¿por qué no viaja más lejos?

¿Qué lo detiene allí y lo hace esperar a que otros EPSP vengan y agreguen para hacer potencial de acción?

¿Por qué no puede propagarse como tal y causar la liberación de pequeñas cantidades de neurotransmisores?


¿Por qué los EPSP no viajan pasivamente a través de los axones?

Los EPSP decaen con la distancia. La desintegración se describe mediante la constante de longitud, que se puede calcular en función de las propiedades eléctricas de algún compartimento (es decir, una longitud de dendrita o axón). Por definición, la constante de longitud es la distancia a la que la amplitud de la señal decaerá en aproximadamente un 37%. Si está familiarizado con el concepto de "constante de tiempo", la matemática es exactamente la misma.

Hay dos factores principales que influyen en la constante de longitud: el número de canales abiertos (es decir, qué tan "permeable" es la membrana) y el diámetro de la neurita. La "filtración" de diferentes partes de la célula a menudo se modula por inhibición. Evitar que los EPSP alcancen el soma o que disminuyan su amplitud al aumentar la fuga se denomina inhibición de la derivación. Sin embargo, para su pregunta, lo importante es el diámetro y la longitud total.

Las dendritas tienden a ser un poco más grandes que los axones, por lo que tienen una constante de longitud más larga: es decir, los EPSP viajan más lejos. Las dendritas tampoco son completamente pasivas: las dendritas pueden propagar señales de forma activa (ver la revisión de Yuste y Tank) utilizando canales activados por voltaje para impulsar las EPSP, especialmente en células que tienen una dendrita distal larga, como las células piramidales de capa profunda en la neocorteza. Estos canales activados por voltaje dan a la dendrita una constante de longitud efectiva más larga

Lo más importante es que incluso los axones relativamente cortos son demasiado tiempo para la conducción pasiva: esa es la razón de los potenciales de acción. Las constantes de longitud dependen en gran medida del tamaño de la neurita, pero puede esperar que las distancias sean del orden de milímetros a decenas de micrones.

Dicho esto, nunca es cierto que un EPSP subumbral no fluya hacia un axón: simplemente se debilitará cada vez más con la distancia. La liberación de neurotransmisores depende de una despolarización sustancial que abre los canales de calcio dependientes de voltaje; un pequeño EPSP que se ha descompuesto varias veces por el soma no tiene ninguna posibilidad de provocar la entrada de calcio y la posterior liberación de vesículas.

Suma espacial y temporal

Los EPSP no 'esperan' en ningún lado, el EPSP se descompone constantemente porque todas las membranas tienen algunas fugas y la corriente no está restringida a ningún compartimento. La corriente fluye constantemente fuera de la membrana y hacia todos los demás procesos de la neurona (¡y luego también a través de esas partes de la membrana!). De hecho, si estás hablando de pasivo conducción de EPSP, realmente se está hablando de una forma de "fuga", no a través de la membrana sino a través del citosol. El EPSP no viaja al soma de ninguna manera dirigida, hay una "fuga" de corriente en todas las direcciones y parte de ella se dirige hacia el soma. Para obtener un resumen en el soma o en cualquier otro lugar, los EPSP deben llegar lo suficientemente cerca en el tiempo y lo suficientemente cerca en el espacio.

Los EPSP pueden sumarse entre sí en las dendritas si ocurren lo suficientemente cerca en el espacio, pero por supuesto, eso también solo funciona si ocurren aproximadamente al mismo tiempo. De manera similar, en el soma, un EPSP despolariza ligeramente el soma, pero solo por un breve período de tiempo. Si un EPSP tiene una amplitud de, por ejemplo, 5 mV, y otro EPSP tiene una amplitud de 3 mV, solo sumarán cerca de 8 mV si ocurren. simultaneamente. Si el EPSP de 3 mV llega unos milisegundos más tarde, es posible que el voltaje máximo sea solo de 6 mV, o si se separan aún más en el tiempo, es posible que no haya una suma en absoluto.

¿Por qué los picos comienzan en el montículo del axón?

El montículo del axón es una parte especial del axón, justo al comienzo del axón. Esta área es más que la primera sección del axón, también suele tener la umbral más bajo para iniciar un potencial de acción debido a un mayor densidad de canales de sodio activados por voltaje. Por definición, el umbral de una célula será el umbral para cualquier parte de esa célula que tenga el umbral más bajo (al menos cerca del soma, que es tan grande en comparación con los axones / dendritas que es casi isopotencial).

Por ejemplo, tome una celda de ejemplo cuyo umbral general es de -45 mV. Si de alguna manera eliminara el montículo del axón, dejando solo el resto del soma y las dendritas, el umbral ya no sería de -45 mV, sería mucho más alto, tal vez de -10 mV. Incluso si tuviera un EPSP realmente grande (o inyectara manualmente un poco de corriente) para llevar la celda a -10 mV, el montículo del axón aún alcanzaría su umbral primero y comenzaría el potencial de acción mucho antes de que el EPSP alcance un pico suficiente para iniciar un pico. en el soma propiamente dicho.

Si te ayuda, podrías pensar en una analogía con el globo. El EPSP es el aire que fluye hacia el globo y el potencial de acción es el estallido del globo. Si una parte del globo se adelgaza / debilita, esa parte siempre será el lugar donde comienza el estallido. No importa si aplica suficiente presión para hacer que la parte gruesa del globo se reviente, porque antes de que pueda llegar a esa presión, la parte débil ya ha estallado.

También tenga en cuenta que para que esta analogía encaje con el resto de esta respuesta, tiene que ser un globo con fugas, por lo que solo explota si coloca suficiente aire lo suficientemente rápido antes de que tenga la posibilidad de escapar.


Referencias

Yuste, R. y Tank, D. W. (1996). Integración dendrítica en neuronas de mamíferos, un siglo después de Cajal. Neuron, 16 (4), 701-716.


El pre-ARNm eucariota se somete a un procesamiento extenso antes de que esté listo para ser traducido. Los pasos adicionales involucrados en la maduración del ARNm eucariota crean una molécula con una vida media mucho más larga que la de un ARNm procariota. Los ARNm eucariotas duran varias horas, mientras que los típicos E. coli El ARNm no dura más de cinco segundos.

Los pre-mRNA se recubren primero con proteínas estabilizadoras de RNA que protegen al pre-mRNA de la degradación mientras se procesa y exporta fuera del núcleo. Los tres pasos más importantes del procesamiento de pre-ARNm son la adición de factores estabilizadores y de señalización en los extremos 5 'y 3' de la molécula, y la eliminación de secuencias intermedias que no especifican los aminoácidos apropiados. En casos raros, la transcripción de ARNm puede & # 8220editar & # 8221 después de su transcripción.

5 ′ Taponado

Mientras que el pre-mRNA todavía se está sintetizando, un Tapa de 7-metilguanosina se añade al extremo 5 'del transcrito en crecimiento mediante un enlace fosfato. Este resto (grupo funcional) protege el ARNm naciente de la degradación. Además, los factores implicados en la síntesis de proteínas reconocen el casquete para ayudar a iniciar la traducción de los ribosomas.

Cola Poly-A de 3 ′

Una vez que se completa el alargamiento, el pre-mRNA es escindido por una endonucleasa entre una secuencia consenso AAUAAA y una secuencia rica en GU, dejando la secuencia AAUAAA en el pre-mRNA. Una enzima llamada poli-A polimerasa luego agrega una cadena de aproximadamente 200 residuos A, llamada cola poli-A. Esta modificación protege además al pre-ARNm de la degradación y señala la exportación de los factores celulares que la transcripción necesita al citoplasma.

Empalme de pre-ARNm

Los genes eucariotas se componen de exones, que corresponden a secuencias codificantes de proteínas (ex-en significa que son expresionado), y En tsecuencias inminentes llamadas intrones (En tron denota su En tpapel auxiliar), que pueden estar implicados en la regulación génica, pero se eliminan del pre-mRNA durante el procesamiento. Las secuencias de intrones en el ARNm no codifican proteínas funcionales.

El descubrimiento de intrones fue una sorpresa para los investigadores en la década de 1970 que esperaban que los pre-ARNm especificaran secuencias de proteínas sin procesamiento adicional, como habían observado en procariotas. Los genes de eucariotas superiores contienen muy a menudo uno o más intrones. Estas regiones pueden corresponder a secuencias reguladoras, sin embargo, no está clara la importancia biológica de tener muchos intrones o tener intrones muy largos en un gen. Es posible que los intrones ralenticen la expresión génica porque se tarda más en transcribir pre-ARNm con muchos intrones. Alternativamente, los intrones pueden ser restos de secuencias no funcionales que quedan de la fusión de genes antiguos a lo largo de la evolución. Esto está respaldado por el hecho de que los exones separados a menudo codifican subunidades o dominios de proteínas separados. En su mayor parte, las secuencias de intrones se pueden mutar sin afectar en última instancia al producto proteico.

Todos los intrones de un pre-ARNm & # 8217s deben eliminarse de forma completa y precisa antes de la síntesis de proteínas. Si el proceso se equivoca incluso en un solo nucleótido, el marco de lectura de los exones reunidos cambiaría y la proteína resultante sería disfuncional. El proceso de eliminar intrones y reconectar exones se llama empalme (Figura 1). Los intrones se eliminan y degradan mientras el pre-ARNm todavía está en el núcleo. El empalme se produce mediante un mecanismo específico de secuencia que asegura que los intrones se eliminarán y los exones se volverán a unir con la exactitud y precisión de un solo nucleótido. El empalme de pre-ARNm se realiza mediante complejos de proteínas y moléculas de ARN llamados espliceosomas.

Pregunta de práctica

Figura 1. El empalme de pre-ARNm implica la eliminación precisa de intrones del transcrito primario de ARN. El proceso de empalme es catalizado por complejos de proteínas llamados espliceosomas que están compuestos de proteínas y moléculas de ARN llamadas snRNA. Los empaliceosomas reconocen secuencias en los extremos 5 'y 3' del intrón.

Los errores en el empalme están implicados en cánceres y otras enfermedades humanas. ¿Qué tipo de mutaciones pueden provocar errores de empalme?

Tenga en cuenta que pueden estar presentes más de 70 intrones individuales, y cada uno debe someterse al proceso de empalme, además de la protección 5 ′ y la adición de una cola poli-A, solo para generar una única molécula de ARNm traducible.

Edición de ARN en tripanosomas

Figura 2. Trypanosoma brucei es el agente causante de la enfermedad del sueño en los seres humanos. Los ARNm de este patógeno deben modificarse mediante la adición de nucleótidos antes de que pueda producirse la síntesis de proteínas. (crédito: modificación del trabajo de Torsten Ochsenreiter)

Los tripanosomas son un grupo de protozoos que incluyen al patógeno Trypanosoma brucei, que causa la enfermedad del sueño en los seres humanos (Figura 2). Los tripanosomas, y prácticamente todos los demás eucariotas, tienen orgánulos llamados mitocondrias que suministran energía química a la célula. Las mitocondrias son orgánulos que expresan su propio ADN y se cree que son los restos de una relación simbiótica entre un eucariota y un procariota envuelto. El ADN mitocondrial de los tripanosomas exhibe una interesante excepción a The Central Dogma: sus pre-ARNm no tienen la información correcta para especificar una proteína funcional. Por lo general, esto se debe a que al ARNm le faltan varios nucleótidos U. La célula realiza un paso de procesamiento de ARN adicional llamado edición de ARN para remediar esto.

Otros genes del genoma mitocondrial codifican ARN guía de 40 a 80 nucleótidos. Una o más de estas moléculas interactúa mediante el apareamiento de bases complementarias con algunos de los nucleótidos en la transcripción de pre-ARNm. Sin embargo, el ARN guía tiene más nucleótidos A que el pre-ARNm tiene nucleótidos U para unirse. En estas regiones, el ARN guía forma un bucle. Los extremos 3 'de los ARN guía tienen una cola poli-U larga, y estas bases U se insertan en regiones de la transcripción de pre-ARNm en las que se enlazan los ARN guía. Este proceso está completamente mediado por moléculas de ARN. Es decir, los ARN guía, en lugar de las proteínas, sirven como catalizadores en la edición del ARN.

La edición de ARN no es solo un fenómeno de los tripanosomas. En las mitocondrias de algunas plantas, se editan casi todos los pre-ARNm. La edición de ARN también se ha identificado en mamíferos como ratas, conejos e incluso humanos. ¿Cuál podría ser la razón evolutiva de este paso adicional en el procesamiento de pre-ARNm? Una posibilidad es que las mitocondrias, que son restos de antiguos procariotas, tengan un método igualmente antiguo basado en ARN para regular la expresión génica. En apoyo de esta hipótesis, las ediciones realizadas en los pre-ARNm difieren según las condiciones celulares. Aunque especulativo, el proceso de edición de ARN puede ser un vestigio de una época primordial cuando las moléculas de ARN, en lugar de las proteínas, eran responsables de catalizar las reacciones.


Biología 171

Al final de esta sección, podrá hacer lo siguiente:

  • Describir los diferentes pasos en el procesamiento de ARN.
  • Comprender la importancia de los exones, intrones y empalme de ARNm
  • Explicar cómo se procesan los ARNt y los ARNr

Después de la transcripción, los pre-mRNA eucariotas deben someterse a varios pasos de procesamiento antes de que puedan traducirse. Los ARNt y ARNr eucariotas (y procariotas) también se procesan antes de que puedan funcionar como componentes en la maquinaria de síntesis de proteínas.

Procesamiento de ARNm

El pre-ARNm eucariota se somete a un procesamiento extenso antes de que esté listo para ser traducido. Las secuencias codificantes de proteínas eucariotas no son continuas, como ocurre en los procariotas. Las secuencias codificantes (exones) son interrumpidas por intrones no codificantes, que deben eliminarse para producir un ARNm traducible. Los pasos adicionales involucrados en la maduración del ARNm eucariota también crean una molécula con una vida media mucho más larga que la de un ARNm procariota. Los ARNm eucariotas duran varias horas, mientras que los típicos E. coli El ARNm no dura más de cinco segundos.

Los pre-mRNA se recubren primero con proteínas estabilizadoras de RNA que protegen al pre-mRNA de la degradación mientras se procesa y exporta fuera del núcleo. Los tres pasos más importantes del procesamiento de pre-ARNm son la adición de factores estabilizadores y de señalización en los extremos 5 & # 8242 y 3 & # 8242 de la molécula, y la eliminación de los intrones ((Figura)). En casos raros, la transcripción de ARNm se puede "editar" después de que se transcribe.


Los tripanosomas son un grupo de protozoos que incluyen al patógeno Trypanosoma brucei, que causa nagana en el ganado y enfermedad del sueño en humanos en grandes áreas de África ((Figura)). El tripanosoma se transporta picando moscas del género Glossina (comúnmente llamadas moscas tsetsé). Los tripanosomas, y prácticamente todos los demás eucariotas, tienen orgánulos llamados mitocondrias que suministran energía química a la célula. Las mitocondrias son orgánulos que expresan su propio ADN y se cree que son los restos de una relación simbiótica entre un eucariota y un procariota envuelto. El ADN mitocondrial de los tripanosomas exhibe una interesante excepción al dogma central: sus pre-ARNm no tienen la información correcta para especificar una proteína funcional. Por lo general, esto se debe a que al ARNm le faltan varios nucleótidos U. La célula realiza un paso de procesamiento de ARN adicional llamado edición de ARN para remediar esto.


Otros genes del genoma mitocondrial codifican ARN guía de 40 a 80 nucleótidos. Una o más de estas moléculas interactúa mediante el apareamiento de bases complementarias con algunos de los nucleótidos en la transcripción de pre-ARNm. sin embargo, el guía de ARN tiene más nucleótidos A que el pre-ARNm tiene nucleótidos U con los que unirse. En estas regiones, el ARN guía forma un bucle. Los extremos 3 & # 8242 de los ARN guía tienen una cola poli-U larga, y estas bases U se insertan en regiones de la transcripción de pre-ARNm en las que se enlazan los ARN guía. Este proceso está completamente mediado por moléculas de ARN. Es decir, los ARN guía, en lugar de las proteínas, sirven como catalizadores en la edición del ARN.

La edición de ARN no es solo un fenómeno de los tripanosomas. En las mitocondrias de algunas plantas, casi todos los pre-ARNm se editan. La edición de ARN también se ha identificado en mamíferos como ratas, conejos e incluso humanos. ¿Cuál podría ser la razón evolutiva de este paso adicional en el procesamiento de pre-ARNm? Una posibilidad es que las mitocondrias, que son restos de antiguos procariotas, tengan un método igualmente antiguo basado en ARN para regular la expresión génica. En apoyo de esta hipótesis, las ediciones realizadas en los pre-ARNm difieren según las condiciones celulares. Aunque especulativo, el proceso de edición de ARN puede ser un vestigio de una época primordial cuando las moléculas de ARN, en lugar de las proteínas, eran responsables de catalizar las reacciones.

5 y # 8242 Taponado

Mientras que el pre-ARNm todavía se está sintetizando, se agrega un casquete de 7-metilguanosina al extremo 5 & # 8242 del transcrito en crecimiento mediante un enlace fosfato. Este grupo funcional protege el ARNm naciente de la degradación. Además, los factores involucrados en la síntesis de proteínas reconocen el casquete para ayudar a iniciar la traducción de los ribosomas.

3 y # 8242 Cola Poly-A

Una vez que se completa el alargamiento, el pre-mRNA es escindido por una endonucleasa entre una secuencia consenso AAUAAA y una secuencia rica en GU, dejando la secuencia AAUAAA en el pre-mRNA. Una enzima llamada poli-A polimerasa luego agrega una cadena de aproximadamente 200 residuos A, llamada cola poli-A. Esta modificación protege además al pre-mRNA de la degradación y también es el sitio de unión para una proteína necesaria para exportar el mRNA procesado al citoplasma.

Empalme de pre-ARNm

Los genes eucariotas se componen de exones, que corresponden a secuencias codificantes de proteínas (ex-en significa que son expresionado), y En tsecuencias continuas llamadas intrones (En t-ron denota su En tpapel auxiliar), que pueden estar implicados en la regulación génica, pero se eliminan del pre-mRNA durante el procesamiento. Las secuencias de intrones en el ARNm no codifican proteínas funcionales.

El descubrimiento de intrones fue una sorpresa para los investigadores en la década de 1970 que esperaban que los pre-ARNm especificaran secuencias de proteínas sin procesamiento adicional, como habían observado en procariotas. Los genes de eucariotas superiores contienen muy a menudo uno o más intrones. Estas regiones pueden corresponder a secuencias reguladoras, sin embargo, no está clara la importancia biológica de tener muchos intrones o tener intrones muy largos en un gen. Es posible que los intrones ralenticen la expresión génica porque se tarda más en transcribir pre-ARNm con muchos intrones. Alternativamente, los intrones pueden ser restos de secuencias no funcionales que quedan de la fusión de genes antiguos a lo largo del curso de la evolución. Esto está respaldado por el hecho de que los exones separados a menudo codifican subunidades o dominios de proteínas separados. En su mayor parte, las secuencias de intrones se pueden mutar sin afectar en última instancia al producto proteico.

Todos los intrones de un pre-mRNA deben eliminarse de forma completa y precisa antes de la síntesis de proteínas. Si el proceso se equivoca incluso en un solo nucleótido, el marco de lectura de los exones reunidos cambiaría y la proteína resultante sería disfuncional. El proceso de eliminación de intrones y reconexión de exones se denomina empalme ((Figura)). Los intrones se eliminan y degradan mientras el pre-ARNm todavía está en el núcleo. El empalme se produce mediante un mecanismo específico de secuencia que garantiza que los intrones se eliminarán y los exones se volverán a unir con la exactitud y precisión de un solo nucleótido. Aunque el intrón en sí no es codificante, el principio y el final de cada intrón está marcado con nucleótidos específicos: GU en el extremo 5 & # 8242 y AG en el extremo 3 & # 8242 del intrón. El empalme de pre-ARNm se realiza mediante complejos de proteínas y moléculas de ARN llamados espliceosomas.


Los errores en el empalme están implicados en cánceres y otras enfermedades humanas. ¿Qué tipo de mutaciones pueden provocar errores de empalme? Piense en diferentes resultados posibles si se producen errores de empalme.

Tenga en cuenta que pueden estar presentes más de 70 intrones individuales, y cada uno debe someterse al proceso de empalme, además de la protección 5 & # 8242 y la adición de una cola poli-A, solo para generar una única molécula de ARNm traducible.

Vea Empalme de ARN (video) para ver cómo se eliminan los intrones durante el empalme de ARN.

Procesamiento de ARNt y ARNr

Los ARNt y los ARNr son moléculas estructurales que desempeñan funciones en la síntesis de proteínas; sin embargo, estos ARN no se traducen por sí mismos. Los prerRNA se transcriben, procesan y ensamblan en ribosomas en el nucleolo. Los pre-ARNt se transcriben y procesan en el núcleo y luego se liberan en el citoplasma donde se unen a los aminoácidos libres para la síntesis de proteínas.

La mayoría de los tRNA y rRNA en eucariotas y procariotas se transcriben primero como una molécula precursora larga que abarca múltiples rRNA o tRNA. Luego, las enzimas dividen los precursores en subunidades correspondientes a cada ARN estructural. Algunas de las bases de los pre-rRNA son metilado es decir, un –CH3 se añade un grupo funcional metilo para estabilidad. Las moléculas de pre-ARNt también se someten a metilación. Al igual que con los pre-mRNA, la escisión de subunidades se produce en pre-RNA eucarióticos destinados a convertirse en tRNA o rRNA.

Los ARNr maduros constituyen aproximadamente el 50 por ciento de cada ribosoma. Algunas de las moléculas de ARN de un ribosoma son puramente estructurales, mientras que otras tienen actividades catalíticas o de unión. Los ARNt maduros adquieren una estructura tridimensional a través de regiones locales de emparejamiento de bases estabilizadas por enlaces de hidrógeno intramoleculares. El ARNt se pliega para colocar el sitio de unión de aminoácidos en un extremo y el anticodón en el otro extremo ((Figura)). El anticodón es una secuencia de tres nucleótidos en un ARNt que interactúa con un codón de ARNm a través del apareamiento de bases complementarias.


Resumen de la sección

Los pre-ARNm eucarióticos se modifican con una tapa de metilguanosina 5 & # 8242 y una cola de poli-A. Estas estructuras protegen el ARNm maduro de la degradación y ayudan a exportarlo desde el núcleo. Los pre-ARNm también se someten a un empalme, en el que se eliminan los intrones y los exones se vuelven a conectar con precisión de un solo nucleótido. Sólo los ARNm terminados que se han sometido a protección 5 & # 8242, poliadenilación 3 & # 8242 y corte y empalme de intrones se exportan desde el núcleo al citoplasma. Los pre-rRNA y pre-tRNA se pueden procesar mediante escisión intramolecular, empalme, metilación y conversión química de nucleótidos. En raras ocasiones, la edición de ARN también se realiza para insertar bases faltantes después de que se ha sintetizado un ARNm.

Conexiones de arte

(Figura) Los errores en el empalme están implicados en cánceres y otras enfermedades humanas. ¿Qué tipo de mutaciones pueden provocar errores de empalme? Piense en diferentes resultados posibles si se producen errores de empalme.

(Figura) Las mutaciones en la secuencia de reconocimiento del espliceosoma en cada extremo del intrón, o en las proteínas y ARN que forman el espliceosoma, pueden afectar el empalme. Las mutaciones también pueden agregar nuevos sitios de reconocimiento de espliceosomas. Los errores de empalme pueden provocar la retención de intrones en el ARN empalmado, la escisión de exones o cambios en la ubicación del sitio de empalme.

Respuesta libre

Los pacientes con leucemia linfocítica crónica a menudo albergan mutaciones sin sentido en su maquinaria de espliceosoma. Describe cómo esta mutación del espliceosoma cambiaría la ubicación final y la secuencia de un pre-mRNA.

Las mutaciones de espliceosoma sin sentido eliminarían el paso de empalme del procesamiento del ARNm, por lo que los ARNm maduros retendrían sus intrones y serían perfectamente complementarios a la secuencia de la plantilla de ADN completa. Sin embargo, los ARNm todavía sufrirían la adición de la tapa 5 'y la cola poli-A y, por lo tanto, cada uno tiene el potencial de ser exportado al citoplasma para su traducción.

Glosario


Cómo calcular el índice de diversidad de Simpson & # x27s (biología AP)

Simpson & # x27s Diversity Index (SDI) es un enfoque para cuantificar la biodiversidad. Hay una serie de otras opciones que se pueden utilizar (como la riqueza de especies y el índice de diversidad de Shannon & # x27s), pero el Hoja de ecuaciones y fórmulas de biología AP incluye Simpson & # x27s, por lo que los estudiantes de Biología AP deben estar preparados para usarlo en el examen de Biología AP. SDI tiene en cuenta tanto el número de especies como el tamaño de la población de cada especie. El valor resultante está entre 0 y 1, donde 0 no representa diversidad (todos los individuos en un área son la misma especie) y 1 representa la máxima diversidad.

Esta publicación utiliza la versión de SDI que se encuentra en la hoja de fórmulas de AP Biology. Otra versión de la ecuación se utiliza para comunidades pequeñas. Las dos versiones a veces se denominan finitas (muestras pequeñas) e infinitas (muestras grandes). AP Biology usa la versión infinita de la ecuación. La fórmula específica que aparece en el examen AP se utilizará aquí, aunque las simulaciones utilizadas para estos ejemplos producen tamaños de muestra pequeños. los Recursos página (y Google Drive) incluye hojas de trabajo para ambas versiones de SDI, así como opciones de riqueza de especies.

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Repaso rápido del vocabulario de la ecología antes de entrar en la ecuación: una comunidad es un grupo de diferentes especies en un área determinada y una población es un grupo de individuos de la misma especie en un área.

Se necesitan dos variables para esta fórmula. Primero está el número total de personas en la comunidad. El segundo es el tamaño de la población de cada especie. En un estudio real, los científicos utilizan varias técnicas de muestreo para estimar el tamaño de la población. A los efectos de la práctica, utilizaremos una simulación para recopilar datos.

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Hay dos simulaciones en Biología Simulaciones que se prestan bien para practicar cálculos de diversidad. Para nuestro primer ejemplo, usaremos el La biodiversidad simulación. En esta simulación, cada vez que se hace clic en el botón "Producir comunidad", se produce una comunidad animal en el ecosistema forestal. Los componentes aleatorios incluyen el número total de individuos y el número de especies representadas. A continuación se muestra una muestra de la simulación, con cada especie encerrada en un círculo de un color diferente. Identificar cada especie por su nombre no es importante para completar el cálculo, solo necesita hacer un seguimiento de cuántos individuos hay en cada población.


Anatomía externa de la lombriz de tierra

¿Cuál es la anatomía externa de una lombriz de tierra?

El cuerpo externo de una lombriz de tierra está bien adaptado para vivir en el suelo, similar a la estructura externa de otros insectos. El frente o cabeza del gusano se llama anterior. La primera sección del anterior contiene la boca y el prostomio. El prostomium es una especie de labio que se encuentra en la parte frontal de la boca. Las lombrices de tierra pierden humedad y respiran a través de su piel. Tienen células sensibles a la luz en su estructura externa, que se encuentran dispersas por la piel. Estas células dan a las lombrices de tierra la capacidad de detectar cambios en la iluminación, y estas células también son sensibles a los productos químicos y al tacto. El cuerpo está separado en segmentos que se asemejan a anillos. Cada segmento tiene una serie de pelos erizados adheridos a él, lo que ayuda a la lombriz de tierra a moverse. En las lombrices de tierra maduras, encontrará una silla o anillo glandular llamado clitelo. Cuando una lombriz de tierra se ha apareado, el clitellum secretará un saco de huevos. El segmento final de una lombriz de tierra contiene el ano, que es donde se secretan los desechos.

Guía de disección:


1. Póngase gafas de seguridad, guantes y un delantal de laboratorio.

2. Coloque la lombriz de tierra en la bandeja de disección y enjuague el exceso de conservante. Identifique el lado dorsal, que es la parte superior redondeada del gusano, y el lado ventral, que es su parte inferior aplanada. Gire el lado ventral de la lombriz hacia arriba, como se muestra en el diagrama de anatomía de la lombriz de tierra a continuación.

3. Utilice una lupa mientras observa todas las partes del gusano, tanto externa como internamente. Localice el clitellum conspicuo, una hinchazón en forma de silla de montar en la superficie dorsal. El clitellum produce una vaina de moco que se usa para rodear a los gusanos durante el apareamiento y es responsable de hacer el capullo dentro del cual se depositan los huevos fertilizados. La parte anterior del animal es más cilíndrica que la parte posterior aplanada y es la más cercana al clitelo. La superficie ventral de la lombriz de tierra suele ser de un color más claro que la superficie dorsal. La boca se encuentra en la superficie ventral del primer segmento, mientras que el ano se encuentra al final del último segmento. Encuentre el extremo anterior localizando el prostomium (labio), que es un lóbulo carnoso que se extiende sobre la boca. El otro extremo del cuerpo del gusano es el extremo posterior, donde se encuentra el ano.

4. Localice el clitellum (el órgano reproductor), que se extiende desde el segmento 33 al segmento 37. Busque las setas del gusano, que son las diminutas espinas con forma de cerdas ubicadas en cada segmento excepto el primero y el último. Pasa los dedos por la superficie ventral del cuerpo de la lombriz de tierra. Debería poder sentir pelos similares a cerdas que se utilizan para la locomoción.

5. Consulte nuevamente el diagrama de la vista ventral del gusano para ubicar e identificar las partes externas de su sistema reproductivo. Encuentre el par de surcos de esperma que se extienden desde el clitelo hasta aproximadamente el segmento 15, donde se encuentra un par de poros genitales masculinos. Busque también un par de poros genitales femeninos en el segmento 14. Hay otro par de poros genitales masculinos en el segmento 26. Intente encontrar los dos pares de aberturas de los receptáculos seminales en el segmento 10. Nota: Estas aberturas no son fáciles de ver.


RESULTADOS

Datos espacio-temporales

No hubo diferencia en la velocidad preferida de G y R (PAG= 0,354) (Tabla 1). A pesar de esto, se encontraron diferencias entre los dos tipos de marcha para algunos parámetros espacio-temporales: SF fue mayor (PAG= 0,000) y SL fue más corto para G que para R (PAG= 0,001). La diferencia en el tiempo de zancada surge porque la duración del vuelo en G es más corta que la suma de la fase de doble vuelo de R (PAG= 0,000). Los tiempos de FC no fueron diferentes entre Gsendero, Gdirigir y R (PAG=0.217).

No se encontraron diferencias en la variabilidad de la fuerza de reacción horizontal del suelo (GRFh) entre R y G o entre Gdirigir y Gsendero (PAG= 0,621) (figura 1). Para la fuerza de reacción vertical del suelo (GRFv), la variabilidad de Gdirigir y Gsendero no difirióPAGGRAMOsendero-GRAMOdirigir= 0,206). Además, no se evidenció ninguna diferencia entre Gdirigir y R (PAGR – Gdirigir= 1.000) pero la variabilidad de Gsendero era más pequeño que el de R (PAGR – Gsendero=0.019).

El GRFv de ambas piernas al galope muestra un patrón que es más o menos similar al de las piernas que corren. Los máximos de Gdirigir eran similares a los de Gsendero (PAGGRAMOsendero-GRAMOdirigir= 0,243) pero eran más pequeños que los de R (PAGR – Gsendero=0.001, PAGR – Gdirigir= 0,002). Además, los impulsos verticales fueron menores para las zancadas G que para las zancadas R (R = 0,703 ± 0,048 BW s, G = 0,625 ± 0,364 BW s PAG=0.000).

La mayor diferencia en GRF entre G y R fue en GRFh. En carrera, cada pierna primero desacelera y luego acelera el cuerpo en una cantidad igual, lo que lleva a un impulso horizontal neto cero durante FC (PAG= 0,592). Al galope a velocidad constante, el impulso horizontal neto es cero en una zancada (PAG= 0,214) pero los impulsos horizontales de frenado y propulsión se distribuyen de forma diferente entre las dos piernas. La mayor parte del frenado es ejecutado por la pierna delantera (Gsendero= −0,009 ± 0,002 BW s, Gdirigir= −0,037 ± 0,008 BW s PAG= 0.000), aterrizando en último lugar, mientras que el tramo posterior, que aterriza primero después de la fase de vuelo, proporciona la mayor parte de la propulsión (Gsendero= 0,042 ± 0,006 BW s, Gdirigir= 0,010 ± 0,005 BW s PAG= 0,000). Esto contrasta con la carrera, donde el frenado precede a la propulsión. Aunque los impulsos horizontales de frenado y propulsión se distribuyen de manera diferente sobre las piernas, el frenado (R = −0.046 ± 0.010 BW s, G = −0.046 ± 0.009 BW s PAG= 0.945) y propulsores (R = 0.044 ± 0.007 BW s, G = 0.052 ± 0.009 BW s PAG= 0.065) los impulsos horizontales no difieren entre galopar y correr a una zancada.

Energética de la COMwb

Como se muestra en la Fig.2, las fluctuaciones de energía debido a los movimientos del COMwb de R muestran dos mínimos y dos máximos. Los mínimos están asociados con la mitad de FC mientras que los máximos ocurren en TO. La energía mecánica externa (miext) decreases during the first half of FC and increases in the second half as the subject pushes off. The forward kinetic (mikin,f) and potential energy (mipot) components fluctuate in phase.

The plot of the miext of G also shows two minima and two maxima. As in R, the minima are associated with the middle of FC of both legs and the maxima are coincident with TO. In contrast to R, where the two maxima are similar in size, in G the first maximum associated with the push-off of Gtrail is lower than the maximum associated with the push-off of Glead (PGtrail–Glead=0.000). Furthermore, in R the two legs absorb and generate an equal amount of mechanical energy (reflected in a decrease and increase, respectively, of the energy profiles during FC) (PR=0.142), whereas there is an asymmetry in energy generation and absorption between the legs in G. In G, Gtrail absorbs more energy than it produces (PGtrail=0.001) while Glead generates more than it absorbs (PGlead=0.000). This asymmetry is also reflected in both the mipot y mikin,f. The amplitude of mipot during G is almost twice as large as those in R (PR–G=0.000). los mipot plateaus around its minimum, i.e. around the middle of compound stance, and shows one distinct maximum, during the flight phase. Gtrail lowers the height of the COMwb during the first half of FC and Glead again raises the COMwb during push-off. los mikin,f shows one peak, which is associated with the thrust phase of Gtrail. Acceleration of the COMwb is mainly associated with the push-off of Gtrail and is immediately followed by a deceleration when the foot of Glead makes contact with the ground.

Spatiotemporal parameters of run and gallop

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Ensemble averages and s.d. of the vertical and horizontal ground reaction forces (GRFs) during a stride of run (R) and gallop (G). Green lines represent the left leg and red lines represent the right leg for R. For G, green lines represent the trailing leg of gallop (Gtrail) and red lines represent the leading leg of gallop (Glead). The dashed line represents foot contact (FC) of Gtrail of the next G stride. y-axis: GRFs in terms of body weight (BW) X-axis: stride time.

Ensemble averages and s.d. of the vertical and horizontal ground reaction forces (GRFs) during a stride of run (R) and gallop (G). Green lines represent the left leg and red lines represent the right leg for R. For G, green lines represent the trailing leg of gallop (Gtrail) and red lines represent the leading leg of gallop (Glead). The dashed line represents foot contact (FC) of Gtrail of the next G stride. y-axis: GRFs in terms of body weight (BW) X-axis: stride time.

Instantaneous energy of the whole-body centre of mass (COMwb external energy miext, gravitational potential energy mipot, vertical kinetic energy mikin,v and forward kinetic energy mikin,f) during a stride of R and G. Solid vertical lines represent FC and vertical dashed lines represent toe-off (TO). For R, green lines represent left legs and red lines represent right legs for G, green lines represent Gtrail and red lines represent Glead. y-axis: BW-normalized energy X-axis: normalized stride time.

Instantaneous energy of the whole-body centre of mass (COMwb external energy miext, gravitational potential energy mipot, vertical kinetic energy mikin,v and forward kinetic energy mikin,f) during a stride of R and G. Solid vertical lines represent FC and vertical dashed lines represent toe-off (TO). For R, green lines represent left legs and red lines represent right legs for G, green lines represent Gtrail and red lines represent Glead. y-axis: BW-normalized energy X-axis: normalized stride time.

Kinematics of G and R: average kinematics of a R step and a G stride. For R, green lines represent the right leg and red lines represent the left leg. For G, green lines represent Gtrail and red lines represent Glead. Solid lines represent legs in contact with the ground and dashed lines represent legs in flight phase. The trajectory of the COMwb is represented by the grey line. Stick figures were created at key events of a stride. For R: FC right, middle of FC, TO right and FC left. For G: FC of Gtrail, FC of Glead, TO of Gtrail, TO of Glead and FC of Gtrail.

Kinematics of G and R: average kinematics of a R step and a G stride. For R, green lines represent the right leg and red lines represent the left leg. For G, green lines represent Gtrail and red lines represent Glead. Solid lines represent legs in contact with the ground and dashed lines represent legs in flight phase. The trajectory of the COMwb is represented by the grey line. Stick figures were created at key events of a stride. For R: FC right, middle of FC, TO right and FC left. For G: FC of Gtrail, FC of Glead, TO of Gtrail, TO of Glead and FC of Gtrail.

Kinematics

Patterns of the lower limb joint angles for R are similar to reference values published elsewhere (Novacheck, 1998 Whitall and Caldwell, 1992) and will be not described in detail. Patterns for G are in accordance with those observed in figs 3 and 4 of Whitall and Caldwell (Whitall and Caldwell, 1992).

In G, Gtrail strikes the ground with a more extended hip (PR–Gtrail=0.027) and with a more plantarflexed ankle (PR–Gtrail=0.003) compared with run (Figs 3, 4). Because of the extended configuration, initial contact (IC) is made with the forefoot and takes place just in front of the vertical projection of the position of the COMwb. IC is immediately followed by ankle flexion and knee flexion as loading is accepted. The ankle flexes to the same degree as in R (PR–Gtrail=1.000) but the maximum flexion of the knee is less than in R (PR–Gtrail=0.001). During the second part of FC, the ankle extends to a similar degree to that in R (PR–Gtrail=0.639), the knee extends

10 deg less than it is initially flexed (PGtrail=0.000) and the hip gradually extends till TO. Maximum hip extension is reached at TO and is comparable to that in R (PR–Gtrail=1.000). The foot leaves the ground far behind the vertical projection of the position of the COMwb.

Glead strikes the ground well in front of the vertical projection of the COMwb and in a more flexed configuration compared with R: the hip is more flexed (PR–Glead=0.015) while the knee (PR–Glead=0.223) and ankle angle (PR–Glead=1.000) are similar to those in R. IC occurs with the heel and is immediately followed by a plantarflexion of the ankle until the foot is flat on the ground. During the first part of FC of the leading leg, loading is accepted by flexing the ankle and knee. After loading, the leading leg extends till TO: maximum ankle plantarflexion is similar to that in R (PR–Glead=0.506) and the knee extends to a similar position as at IC (PGlead=0.115). Throughout FC of Glead, the hip is gradually extended till maximum extension is reached at TO. This maximum is smaller than in R or in the trailing leg (PR–Glead=0.046, PGtrail–Glead=0.072). In contrast to R and Gtrail, where the feet leave the ground far behind the horizontal position of the COMwb, TO of Glead takes place just behind the horizontal position of the COMwb.

Instantaneous joint angles (ankle, knee and hip) during a stride of R and G. For R, green lines represent the left leg and red lines represent the right leg for G, green lines represent Gtrail and red lines represent Glead. Solid vertical lines represent FC and vertical dashed lines represent TO (colour relates to leg). y-axis: joint angle not normalized to standing posture X-axis: normalized stride time.

Instantaneous joint angles (ankle, knee and hip) during a stride of R and G. For R, green lines represent the left leg and red lines represent the right leg for G, green lines represent Gtrail and red lines represent Glead. Solid vertical lines represent FC and vertical dashed lines represent TO (colour relates to leg). y-axis: joint angle not normalized to standing posture X-axis: normalized stride time.

Instantaneous joint moments (ankle, knee and hip) during a stride of R and G. Green lines represent left legs and red lines represent right legs for R. For G, green lines represent Gtrail and red lines represent Glead. Solid vertical lines represent FC and vertical dashed lines represent TO (colour relates to leg). y-axis: joint moments in N m normalized to BW X-axis: normalized stride time.

Instantaneous joint moments (ankle, knee and hip) during a stride of R and G. Green lines represent left legs and red lines represent right legs for R. For G, green lines represent Gtrail and red lines represent Glead. Solid vertical lines represent FC and vertical dashed lines represent TO (colour relates to leg). y-axis: joint moments in N m normalized to BW X-axis: normalized stride time.

During swing, both Glead and Gtrail are kept extended, which differs significantly from R, where the legs are flexed (PR–Gtrail=0.000, PR–Glead=0.000).

Joint moments

The course of the joint moments of the G and R legs was roughly similar for the ankle and knee (Fig. 5). In Gtrail, an initial ankle flexor moment was absent because of forefoot IC. The ankle moments throughout contact of both feet were extensor moments but the angular ankle extensor impulse was smaller in Glead than in Gtrail and R (PR–Glead=0.003, PGtrail–Glead=0.000). During FC, both knee moments were extensor moments. The angular knee extensor impulse in Gtrail was smaller than that in R but was not different to that in Glead (PR–Gtrail=0.007, PGtrail–Glead=1.000). The largest differences in joint moments between G and R legs occurred at the hip. For R, the hip moment was an extensor moment during the first half of FC and changed to a flexor moment during the second half of FC. The hip moment of Gtrail was an extensor moment during the first third of FC only, while in Glead only the last third of FC was an extensor moment. During FC, the angular hip flexor impulse of Gtrail was larger than those in R and Glead (PR–Gtrail=0.001, PGtrail–Glead=0.000). In Glead, the extensor moment at the hip at IC (PR–Glead=0.043, PGlead–Gtrail=0.007) and the angular hip extensor impulse during FC (PR–Glead=0.001, PGtrail–Glead=0.000) were larger than those in Gtrail and R.

Joint power

As indicated by the eccentric activity of the ankle plantar flexors and the knee extensors, the ankle and knee of both G and R legs absorbed power in the first half of FC (Fig. 6). In second half, these muscles showed concentric activity thus, power was generated. In comparison with R, the Gtrail ankle absorbed more power, while the absorption of power by the Glead ankle was smaller. The knee power in Gtrail was smaller than that in R but was not different from that in Glead (PR–Gtrail=0.000, PGtrail–Glead=0.348). In contrast to the ankle and knee power, hip joint power was remarkably different between G and R. The maxima and minima of the hip joint power in R were rather low compared with those in G, though not significantly different (minimum hip power: PR–Gtrail=0.101 maximum hip power: PR–Glead=0.106). In G there is a phase of large eccentric activity of the hip flexors of Gtrail starting at one third in FC and continuing until TO. For Glead, the hip extensors generate power during the first two thirds of FC followed by power absorption by the hip flexors during the last third of stance.

Total positive work performed over one stride did not differ between G and R (R=3.12±0.36 J kg −1 , G=2.96±0.59 J kg −1 PR–G=0.461) (Fig. 7). However, when scaled to the travelled distance, the work performed in G was larger than that in R (R=1.41±0.06 J kg −1 m −1 , G=1.62±0.15 J kg −1 m −1 PR–G=0.030). In R, the two legs contributed equally to the total positive work, while in G, Gtrail delivered ±35% of the total positive work and Glead ±65% (PR–Gtrail=0.050, PR–Glead=0.050, PGtrail–Glead=0.050).

The difference in work generation between G and R legs was not limited to the amount that each leg contributed to the total positive work but was also evident in the relative contribution of the joints to total positive leg work. The relative contribution of the ankle in Gtrail was larger than that in R and Glead (PR–Gtrail=0.083, PR–Glead=0.071, PGtrail–Glead=0.029), while the relative contribution of the hip was smaller than in R (PR–Gtrail=0.175, PR–Glead=0.147, PGtrail–Glead=0.042). In Glead, the proportional contribution of each joint to total positive leg work was opposite to the pattern in Gtrail and R: the contribution of the hip was larger, while that of the ankle was smaller. The relative contribution of the knee was similar in both Glead and Gtrail and in R (P=0.213).

Instantaneous joint power (ankle, knee and hip) during a stride of R and G. For R, green lines represent left legs and red lines represent right legs. For G, green lines represent Gtrail and red lines represent Glead. Solid vertical lines represent FC and vertical dashed lines represent TO (colour relates to leg). HT1,2, hip flexors, trailing leg HL1,2, hip extensors, leading leg HL3,4, hip flexors, leading leg. y-axis: joint power, negative values indicate power absorption, positive values indicate power generation X-axis: normalized stride time.

Instantaneous joint power (ankle, knee and hip) during a stride of R and G. For R, green lines represent left legs and red lines represent right legs. For G, green lines represent Gtrail and red lines represent Glead. Solid vertical lines represent FC and vertical dashed lines represent TO (colour relates to leg). HT1,2, hip flexors, trailing leg HL1,2, hip extensors, leading leg HL3,4, hip flexors, leading leg. y-axis: joint power, negative values indicate power absorption, positive values indicate power generation X-axis: normalized stride time.

In G, total negative work over a stride (R=−3.01±0.71 J kg −1 , G=−2.50±0.54 J kg −1 PR–G=0.131) and for the same distance travelled (R=−1.35±0.20 J kg −1 m −1 , G=−1.36±0.11 J kg −1 m −1 PR–G=0.937) did not differ from that in R. As for total positive work, differences were observed between R and G for the contribution of each leg to total negative work. In fact, the proportion of power absorbed by each leg was opposite to the proportion of power generated: Glead absorbed only ±35% of the work while Gtrail absorbed ±65% of the work (PR–Gtrail=0.028, PR–Glead=0.028, PGtrail–Glead=0.028). In R, the largest absorption of power was carried out by the knee and only a small amount was performed by the hip. In Gtrail, most of the power was absorbed by the ankle, whereas in Glead most of the power was absorbed by the knee, although this was less than that absorbed in R.

Metabolic energy consumption

At a speed of 2.78 m s −1 , the cost of locomotion was higher for G than for R (G=4.95±0.31 J kg −1 m −1 , R=4.01±0.31 J kg −1 m −1 P=0.000).


Why summation takes place at Initial segment? - biología


In vertebrates vision begins with light entering the pupil. The cornea and the lens focus and invert the light signal and project it to the back of the eye where the retina is located. The retina consists of several layers of alternating cells and processes that convert the light signal into a neural signal,

The Retina [back to top]

The retina contains the photoreceptor cells and their associated interneurones and sensory neurones. They are arranged as shown in the following diagrams:

A surprising feature of the retina is that it is back-to-front (inverted). The photoreceptor cells are at the back of the retina, and the light has to pass through several layers of neurones to reach them. This is due to the evolutionary history of the eye, and in fact doesn t matter very much as the neurones are small and transparent. There are two kinds of photoreceptor cells in human eyes: rods y cones, and we shall look at the difference between these shortly. These rods and cones form synapses with special interneurones called bipolar neurones, which in turn synapse with sensory neurones called ganglion cells. The axons of these ganglion cells cover the inner surface of the retina and eventually form the optic nerve (containing about a million axons) that leads to the brain.

Visual Transduction [back to top]

Visual transduction is the process by which light initiates a nerve impulse. The structure of a rod cell is:

The detection of light is carried out on the membrane disks in the outer segment. These disks contain thousands of molecules of rhodopsin, the photoreceptor molecule. Rhodopsin consists of a membrane-bound protein called opsin and a covalently-bound prosthetic group called retinal. Retinal is made from vitamin A, and a dietary deficiency in this vitamin causes night-blindness (poor vision in dim light). Retinal is the light-sensitive part, and it can exists in 2 forms: a cis form and a trans form:

In the dark retinal is in the cis form, but when it absorbs a photon of light it quickly switches to the trans form. This changes its shape and therefore the shape of the opsin protein as well. Este proceso se llama bleaching. The reverse reaction (trans para cis retinal) requires an enzyme reaction and is very slow, taking a few minutes. This explains why you are initially blind when you walk from sunlight to a dark room: in the light almost all your retinal was in the trans form, and it takes some time to form enough cis retinal to respond to the light indoors.

The final result of the bleaching of the rhodopsin in a rod cell is a nerve impulse through a sensory neurone in the optic nerve to the brain. However the details of the process are complicated and unexpected. Rod cell membranes contain a special sodium channel that is controlled by rhodopsin. Rhodopsin with cis retinal opens it and rhodopsin with trans retinal closes it. This means in the dark the channel is open, allowing sodium ions to flow in and causing the rod cell to be depolarised. This in turn means that rod cells release neurotransmitter in the dark. However the synapse with the bipolar cell is an inhibitory synapse, so the neurotransmitter se detiene the bipolar cell making a nerve impulse. In the light everything is reversed, and the bipolar cell is depolarised and forms a nerve impulse, which is passed to the ganglion cell and to the brain. Fortunately you don t have to remember this, but you should be able to understand it.

Rods and Cones [back to top]

Why are there two types of photoreceptor cell? The rods and cones serve two different functions as shown in this table:

Rods Cones
Outer segment is rod shaped Outer segment is cone shaped
10 9 cells per eye, distributed throughout the retina, so used for peripheral vision. 10 6 cells per eye, found mainly in the fovea, so can only detect images in centre of retina.
Good sensitivity can detect a single photon of light, so are used for night vision. Poor sensitivity need bright light, so only work in the day.
Only 1 type, so only monochromatic vision. 3 types (red green and blue), so are responsible for colour vision.
Many rods usually connected to one bipolar cell, so poor acuity (i.e. rods are not good at resolving fine detail). Each cone usually connected to one bipolar cell, so bien acuity (i.e. cones are used for resolving fine detail such as reading).

Visual acuity the amount of detail that can be seen. The cones are responsible for high visual acuity (high resolution). Although there are far more rods than cones, we use cones most of the time because they have fine discrimination and can resolve colours. To do this we constantly move our eyes so that images are focused on the small area of the retina called the fovea. You can only read one word of a book at a time, but your eyes move so quickly that it appears that you can see much more. Spatially, much more clarity is percibido in cones than for the rods. This is because one cone cell synapses to one bipolar cell which in turn synapses onto one ganglion cell as the information is relayed to the visual cortex. The more densely-packed the cone cells, the better the visual acuity. In the fovea of human eyes there are 160 000 cones per mm 2 , while hawks have 1 million cones per mm 2 , so they really do have far better acuity.

From the diagram above, you will notice that muchos rods can synapse onto one bipolar cell. A ray of light reaching one rod may no be enough to stimulate an action potential along a nerve pathway. Several rods link to one bipolar cell so that enough transmitter molecules at reach the threshold level. This depolarisation results in an action potential in the bipolar cell. This is summation, as a result of rod cell teamwork!

Colour Vision

There are three different kinds of cone cell, each with a different form of opsin (they have the same retinal). These three forms of rhodopsin are sensitive to different parts of the spectrum, so there are red cones (10%), green cones (45%) and blue cones (45%). Coloured light will stimulate these three cells differently, so by comparing the nerve impulses from the three kinds of cone, the brain can detect any colour. For example:

This is called the trichromatic theory of colour vision. The role of the brain in processing visual information is complex and not well understood, but our ability to detect colours depends on lighting conditions and other features of the image.

The red, green and blue opsin proteins are made by three different genes. The green and red genes are on the X chromosome, which means that males have only one copy of these genes (i.e. they re haploid for these genes). About 8% of males have a defect in one or other of these genes, leading to red-green colour blindness. Other forms of colour blindness are also possible, but are much rarer.

Accommodation [back to top]

Accommodation refers to the ability of the eye to alter its focus so that clear images of both close and distant objects can be formed on the retina. Cameras do this by altering the distance between the lens and film, but eyes do it by altering the shape and therefore the focal length of the lens. Remember that most of the focusing is actually done by the cornea and the job of the lens to mainly to adjust the focus. The shape of the lens is controlled by the suspensory ligaments and the ciliary muscles.

The suspensory ligaments are purely passive, but the ciliary muscles are innervated with motor neurones from the autonomic nervous system, and accommodation is controlled automatically by the brain.

The Iris [back to top]

The retina is extremely sensitive to light, and can be damaged by too much light. The iris constantly regulates the amount of light entering the eye so that there is enough light to stimulate the cones, but not enough to damage them. The iris is composed of two sets of muscles: circular and radial, which have opposite effects (i.e. they re antagonistic). By contracting and relaxing these muscles the pupil can be constricted and dilated:

The iris is under the control of the autonomic nervous system and is innervated by two nerves: one from the sympathetic system and one from the parasympathetic system. Impulses from the sympathetic nerve cause pupil dilation and impulses from the parasympathetic nerve causes pupil constriction. The drug atropine inhibits the parasympathetic nerve, causing the pupil to dilate. This is useful in eye operations.


Table 1. Phonological skills, from most basic to advanced

Tracking the words in sentences.

Note: This semantic language skill is much less directly predictive of reading than the skills that follow and less important to teach directly (Gillon, 2004). It is not so much a phonological skill as a semantic (meaning-based) language skill.

Enjoying and reciting learned rhyming words or alliterative phrases in familiar storybooks or nursery rhymes.

Counting, tapping, blending, or segmenting a word into syllables.

The ability to produce a rhyming word depends on understanding that rhyming words have the same rime. Recognizing a rhyme is much easier than producing a rhyme.

Identify and match the initial sounds in words, then the final and middle sounds (e.g., "Which picture begins with /m/?" "Find another picture that ends in /r/").

Segment and produce the initial sound, then the final and middle sounds (e.g., "What sound does zoo start with?" "Say the last sound in milk" "Say the vowel sound in rope").

Blend sounds into words (e.g., "Listen: /f/ /ē/ /t/. Say it fast").

Segment the phonemes in two- or three-sound words, moving to four- and five- sound words as the student becomes proficient (e.g., "The word is eyes. Stretch and say the sounds: /ī/ /z/").

Manipulate phonemes by removing, adding, or substituting sounds (e.g., "Say smoke without the /m/").


Application-specific PCR Modifications

Various derivations of PCR require reaction modifications. Some of these modifications for popular applications are included here.

Clonación

PCR may be used to amplify selected sequences for insertion into a vector. These sequences can be modified to include specific regions (tails) for cloning enzyme recognition. Primers directed to the vector are used to isolate fragments that have already been cloned into vectors. A low error rate DNA polymerase enzyme is necessary for the PCR steps.

Sequence Tag Sites

These are engineered into the 5’ end of the primers and are used during high-throughput sequencing when the specific tag is required as an indicator that a particular segment of a specific sample genome is present in a selected clone so that genomic sequence data can be deconvoluted and ascribed to the original source sample.

Site-directed Mutagenesis

To study protein function, a desired mutation may be introduced into a DNA sequence. The desired base change is engineered into the primers (towards the 5’ end), which also contain the required cloning enzyme restriction sites. An alternative approach adopts a multiple step protocol whereby primers that are specific to the target and contain the cloning sites are used in conjunction with primers containing the desired mutation.


Ver el vídeo: Temporal vs. Spatial Summation (Agosto 2022).