Información

7.3: Defensas específicas - Biología

7.3: Defensas específicas - Biología



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

7.3: Defensas específicas

Bajo la pantalla del radar: cómo los insectos engañan a nuestras defensas inmunes

Para garantizar su propia supervivencia, los virus, las bacterias y los parásitos han ideado formas de evadir la vigilancia inmunológica de sus respectivos huéspedes. Al observar las formas específicas por las que estos microbios derrotan al sistema inmunológico y los mecanismos moleculares que están bajo ataque, el curso tiene como objetivo explorar la interacción huésped-patógeno, así como obtener información sobre cómo funciona el sistema inmunológico cuando se enfrenta a un desafío de este tipo. . (Imagen cortesía del Dr. G. Grotenbreg.)

Instructor (es)

Número de curso del MIT

Como se enseña en

Nivel


Instructor (es)

Como se enseña en

Numero de curso

Notas de clase, trabajo de los estudiantes


7.3: Defensas específicas - Biología


El pH del aparato reproductor femenino también es ligeramente ácido. ¿Cómo sobreviven los espermatozoides allí?

Liberación de histamina y respuesta a la temperatura. ¿Es el goteo nasal y la fiebre, en sí mismos, algo malo?

Los fagocitos (leucocitos que incluyen neutrófilos, monocitos y eosinófilos) destruyen las células ajenas de diversas formas, entre ellas, mediante la absorción y secreción de enzimas lisosomales.


Los leucocitos en general deben poder distinguir las células del cuerpo (propias) de las células de los organismos que causan enfermedades. ¿Por qué?

Las células inmunes responden a cualquier célula SIN el conjunto de proteínas de superficie (marcadores principales de histocompatibilidad) en la membrana celular única para todas las células del cuerpo en cada individuo.

es decir, estas proteínas marcan las células del cuerpo como SELF, análoga a un uniforme militar utilizado para identificar al propio compatriota.


Hay más de 100 formas diferentes (alelos) de MHC en la población humana.

¿Por qué es probable que se rechace un tejido trasplantado a menos que el donante y el receptor estén estrechamente relacionados?


¿Cuál sería un arma más eficaz: una que esté diseñada para combatir cualquier cosa que sea reconocida como extranjera, o una que esté diseñada para combatir una amenaza invasora específica?

Tercera línea de defensa: inmunidad adquirida: respuestas específicas a amenazas específicas

  • Un antígeno específico (la macromolécula, típicamente parte del DCO, que provoca una respuesta inmune) solo puede activar células B y T específicas. De los millones de tipos de células B y T producidas por el cuerpo, un tipo que es específico para destruir un tipo particular de organismo que causa una enfermedad es rápidamente producido en presencia de ese antígeno específico del DCO. La carrera está en marcha.
  • El antígeno debe exponerse a un linfocito T colaborador antes de que el tipo específico de linfocito B o linfocito T citotóxico (los cuales también deben estar expuestos al antígeno) pueda comenzar a multiplicarse rápidamente (es decir, se estimule). Esto proporciona un "control" antes de iniciar una respuesta inmune importante. ¿Qué tipo de célula es fundamental en esta respuesta y qué enfermedad inhabilita este tipo de célula?
  • Hay dos respuestas generales: respuesta de células B mediada por anticuerpos y respuesta de células T mediada por células (consulte las descripciones en la parte inferior del diagrama anterior).
  • Se producen células de memoria que son específicas para ese antígeno y dan como resultado una respuesta mucho más rápida a la enfermedad en caso de infecciones futuras (es decir, se confiere inmunidad a esa enfermedad). ¿Por qué más rápido?

si es pobre, entonces -respuesta lenta a los organismos causantes de enfermedades

- cáncer (las propias células del cuerpo se dividen sin control)

- alergias (respuesta inmune a sustancias no peligrosas) ¿Por qué las alergias son más comunes en los países desarrollados?

- enfermedades autoinmunes (el sistema inmunológico ataca las células del cuerpo)

- Fallas reproductivas (el sistema inmunológico puede reconocer el esperma y el tejido fetal como no propios ¿Por qué? ¿Cómo se previene el rechazo?)


Mecanismo de defensa en plantas (con diagrama) | Botánica

En las plantas, algunas estructuras ya están presentes para defender el ataque, mientras que en otras, las estructuras para defender al huésped se desarrollan después de la infección. De esta manera, la defensa estructural se puede caracterizar como (A) Estructuras de defensa preexistentes y (B) Estructuras de defensa desarrolladas después del ataque del patógeno.

(A) Estructuras de defensa preexistentes:

Las mezclas de cera de compuestos alifáticos de cadena larga se depositan en la superficie cuticular de algunas plantas. Se cree que la deposición de cera en la superficie cuticular juega un papel defensivo al formar una superficie hidrófoba donde el agua es repelida.

Como resultado, el patógeno no obtiene suficiente agua para germinar o multiplicarse. Además, generalmente se desarrolla una carga negativa en la superficie de la hoja debido a la presencia de ácidos grasos, el componente principal de la cutícula. La carga negativa previene / reduce la posibilidad de infección por muchos patógenos.

El grosor de la cutícula es más importante para aquellos que intentan ingresar al huésped a través de la superficie de la hoja. El grosor de la cutícula obstruye el paso del patógeno. Además, una cutícula gruesa controla la salida del patógeno desde el interior del huésped, reduciendo así la infección secundaria.

(iii) Estructura de las paredes celulares epidérmicas:

Las paredes exteriores resistentes y gruesas de las células epidérmicas pueden prevenir directamente la entrada del patógeno por completo o dificultar la entrada. La presencia o ausencia de lignina y ácido silícico en las paredes celulares puede mostrar una variación en la resistencia a la penetración del patógeno.

La mayoría de las paredes externas de las células epidérmicas de las plantas de arroz están lignificadas y raras veces son penetradas por la añublo del patógeno del arroz. En variedades resistentes de tubérculos de papa (resistentes a Pythium debaryanum) las células epidérmicas contienen mayor contenido de fibra que las susceptibles.

(iv) Estructura de las aberturas naturales:

La estructura de las aberturas naturales como las lenticelas de los estomas, etc. también decide el destino de la entrada del patógeno. En la variedad de cítricos Szincum, los estomas son pequeños y poseen aberturas muy estrechas rodeadas por estructuras elevadas de labios anchos que evitan la entrada de gotas de agua que contienen la bacteria cancro de los cítricos.

Del mismo modo, el tamaño y las estructuras internas de las lenticelas pueden jugar un papel defensivo frente a los patógenos. Las variedades que tienen pequeñas lenticelas en los frutos de la manzana evitan la entrada del patógeno, mientras que las que tienen grandes aberturas permiten que entre fácilmente el patógeno.

Los nectarios proporcionan aberturas en la epidermis y pueden desempeñar un papel defensivo debido a la alta concentración osmótica del néctar. En las variedades resistentes de manzana, la presencia de abundantes pelos en los nectarios actúa como mecanismo de defensa, mientras que las variedades susceptibles carecen de abundantes pelos.

Estructuras de defensa internas:

Hay muchas estructuras de defensa internas preexistentes dentro de la planta que evitan la entrada de patógenos más allá de estas estructuras. En algunas plantas, las paredes celulares de ciertos tejidos se vuelven gruesas y resistentes debido a las condiciones ambientales y esto dificulta bastante el avance del patógeno.

En el caso de los tallos de los cultivos de cereales, los haces vasculares o las áreas extendidas de las células del esclerénquima verifican el progreso del patógeno de la roya. Las venas de las hojas obstruyen eficazmente la propagación de patógenos como el patógeno de la mancha angular de las hojas.

(B) Estructuras de defensa desarrolladas después del ataque del patógeno:

Una vez que el patógeno ha logrado superar los mecanismos de defensa preexistentes del huésped, invade las células y tejidos del huésped.

Para controlar la invasión adicional del patógeno, las plantas hospedadoras desarrollan algunas estructuras / mecanismos que pueden ser reacciones de defensa en el citoplasma, estructuras de defensa de la pared celular, estructuras de defensa desarrolladas por los tejidos y, en última instancia, la muerte de la célula invadida, es decir, necrosis. Estos se discutirán brevemente aquí.

(i) Reacciones de defensa en el citoplasma:

El citoplasma de la célula invadida rodea las hifas del patógeno y el núcleo de la célula huésped se estira para romperse en dos. En algunas células huésped, el citoplasma y el núcleo de las células infectadas aumentan de tamaño.

El citoplasma se vuelve granular y denso y desarrolla partículas granulares. Estos dan como resultado la desintegración del micelio del patógeno y, por lo tanto, la invasión se detiene. Estos mecanismos de defensa citoplasmática se pueden observar en patógenos débiles como Annillaria y algunos hongos micorrízicos.

(ii) Estructuras de defensa de la pared celular:

Las estructuras de defensa de la pared celular son de ayuda limitada para el huésped. Estos incluyen cambios morfológicos en la pared celular del huésped.

Generalmente se observan tres tipos de estructuras de defensa de la pared celular:

(i) Las paredes celulares se espesan en respuesta al patógeno al producir un material de celulosa, evitando así la entrada del patógeno.

(ii) La capa externa de paredes celulares de las células del parénquima en contacto con las células bacterianas invasoras produce un material fibrilar amorfo que atrapa a las bacterias evitando que se multipliquen y

(iii) Las papilas callosas se depositan en las capas internas de las paredes celulares debido a la invasión de hongos patógenos.

En los casos crudos, las puntas de las hifas del patógeno fúngico infectante que penetran en la pared celular y luego crecen en la luz de la célula quedan envueltas por material calloso que luego se infunde con fenólicos formando una vaina alrededor de las hifas.

(iii) Estructuras de defensa desarrolladas por los tejidos:

Los siguientes cuatro desarrollos tienen lugar en los tejidos después de la penetración:

(a) Deposición de goma de mascar:

Las plantas producen una variedad de sustancias gomosas alrededor de las lesiones o manchas como resultado de una infección. Estas sustancias gomosas inhiben el avance del patógeno. Las sustancias gomosas se producen comúnmente en frutas de hueso.

(B) Capas de abcisión:

Las capas de abscisión generalmente se forman para separar los frutos maduros y las hojas viejas de la planta. Pero en algunos árboles frutales de hueso, estas capas se desarrollan en sus hojas jóvenes en respuesta a la infección por varios hongos, bacterias o virus. Una capa de abscisión es un espacio formado entre dos capas circulares de células que rodean el punto de infección.

Este espacio se crea mediante la disolución de una o dos capas de la laminilla media, una o dos capas de células que rodean los loci infectados, lo que hace que el locus infectado deje de tener soporte, se arrugue, muera y caiga junto con el patógeno. La formación de la capa de abscisión protege el tejido foliar sano del ataque del patógeno.

Las tílides son crecimientos de protoplastos de células de parénquima vivas adyacentes que sobresalen hacia los vasos del xilema a través de hoyos bajo estrés o en respuesta al ataque de los patógenos vasculares. Su desarrollo bloquea los vasos del xilema, obstruyendo el flujo de agua y provocando el desarrollo de síntomas de marchitez.

Sin embargo, las tílides se forman en algunas plantas resistentes antes de la infección y evitan que la planta sea atacada.

(D) Formación de capas:

Algunos patógenos como ciertas bacterias, algunos hongos e incluso algunos virus y nematodos estimulan al huésped para que forme células de corcho multicapa en respuesta a la infección, estas se desarrollan como resultado de la estimulación de las células del huésped por sustancias secretadas por el patógeno.

Estas capas inhiben la invasión adicional del patógeno y también bloquean el flujo de sustancias tóxicas secretadas por el patógeno. Las capas de corcho también detienen el flujo de nutrientes del huésped, lo que también priva al patógeno de los nutrientes.

Ejemplos de formación de capas de corcho como resultado de una infección son: blando no de papa causada por Rhizopus sp., Enfermedad del tubérculo de papa causada por Rhizoctonia sp., Sarna de papa causada por sarna de Streptomyces y lesiones necróticas en el tabaco causadas por el virus del mosaico del tabaco.

IV. Necrosis o tipo de defensa hipersensible:

La necrosis o tipo de defensa hipersensible es otro mecanismo de defensa adoptado por algunos patógenos como Synchytrium endobioticum que causa verrugas en la papa, Phytophthora infestans que causa la enfermedad del tizón tardío de la papa y Pyricularia oryzae que causa el estallido del arroz, etc.

En tales enfermedades, el núcleo del hospedador se mueve hacia el patógeno cuando este último entra en contacto con el protoplasma del hospedador. El núcleo pronto se desintegra en gránulos marrones que primero se acumulan alrededor del patógeno y luego se dispersan por todo el citoplasma del hospedador.

Pronto, la membrana celular se hincha y finalmente la célula explota y muere. Estos hacen que el núcleo del patógeno se desintegre en una masa homogénea y su citoplasma denso. Como resultado, el patógeno no crece más allá de las células necróticas o muertas y se detiene el crecimiento adicional del patógeno.

II. Defensa bioquímica:

Aunque los mecanismos de defensa estructural previenen el ataque del patógeno, el mecanismo de defensa también incluye las sustancias químicas producidas en las células vegetales antes o después de la infección.

Ahora se ha establecido que los mecanismos de defensa bioquímicos juegan un papel más importante que los mecanismos de defensa estructurales. Esto se ha complementado con el hecho de que muchos patógenos que entran en plantas no hospedantes inoculadas de forma natural o artificial no provocan infecciones en ausencia de barreras estructurales.

Esto sugiere que los mecanismos de defensa química, más que los mecanismos estructurales, son los responsables de la resistencia de las plantas contra ciertos patógenos.

(A) Defensa bioquímica preexistente:

(i) Inhibidores liberados en la etapa de prepenetración:

La planta generalmente exuda una sustancia orgánica a través de partes aéreas (filosfera) y raíces (rizosfera). Se sabe que algunos de los compuestos liberados por algunas plantas tienen un efecto inhibidor sobre ciertos patógenos durante la etapa de prepenetración.

Por ejemplo, los productos químicos fungistáticos liberados por el tomate y la remolacha azucarera previenen la germinación de Botrytis y Cercospora. La presencia de fenólicos como el ácido protocatechico y el catecol en las escamas de la variedad de cebolla roja inhibe la germinación de conidios de Colletotrichum circinans en la superficie de la cebolla roja.

Los inhibidores presentes en altas concentraciones en las células vegetales también juegan un papel importante en la defensa de las plantas. La presencia de varios fenólicos, taninos y algunos compuestos similares a ácidos grasos como los dienos en las células de frutos jóvenes, hojas o semillas les confieren resistencia a Botrytis.

Los tubérculos de las vars de resistencia de la papa contra la sarna de la papa contienen concentraciones más altas de ácido clorogénico alrededor de las lenticelas y tubérculos que las vars susceptibles. Varios otros compuestos como la saponina tomatina en el tomate y la avinacina en la avena tienen actividad antifúngica. Algunas enzimas como las glucanasas y las quitinasas presentes en las células de algunas plantas pueden degradar los componentes de la pared celular de los patógenos.

(ii) La falta de nutrientes esenciales para el patógeno es otro mecanismo de defensa bioquímico preexistente. Las variedades o especies vegetales que no producen ninguno de los productos químicos esenciales para el crecimiento del patógeno pueden actuar como variedad resistente.

Por ejemplo, una sustancia presente en variedades de plántulas susceptibles a Rhizoctonia inicia la formación de un cojín de hifas desde el cual el hongo envía hifas de penetración dentro de las plantas hospedantes. Cuando esta sustancia no está presente, no se forman cojines de hifas y no se produce la infección.

(iii) Ausencia de antígeno común en la planta huésped:

Ahora está claro que la presencia de una proteína común (antígeno) tanto en el patógeno como en el huésped determina la aparición de enfermedades en el huésped. Pero si el antígeno está presente en el huésped y ausente en el huésped o viceversa, hace que el huésped sea resistente al patógeno.

Por ejemplo, las variedades de linaza que tienen un antígeno común a su patógeno son susceptibles a la enfermedad de la roya de la linaza causada por Melampsora lini.

Por el contrario, la ausencia de antígeno en las variedades de linaza pero que se encuentran en el patógeno son resistentes al patógeno. Otro ejemplo es la enfermedad de la mancha foliar del algodón causada por Xanthomonas campestris pv. malvacearum.

(B) Mecanismo de defensa bioquímico postinfección:

Para detectar infecciones causadas por patógenos o lesiones causadas por cualquier otro medio, las células y tejidos vegetales producen por síntesis muchas sustancias (químicos) que inhiben el crecimiento del organismo causal.

Estas sustancias generalmente se producen alrededor del sitio de infección o lesión con el objetivo principal de superar el problema.

Algunos de estos productos químicos importantes se describen a continuación:

Estos son los compuestos más comunes producidos por las plantas en respuesta a una lesión o infección. La síntesis de compuestos fenólicos tiene lugar a través de la & # 8220 vía del ácido acético & # 8221 o la & # 8220 vía del ácido shikímico & # 8221.

Algunos compuestos fenólicos comunes tóxicos para los patógenos son el ácido clorgénico, el ácido cafeico y el ácido ferúlico. Estos compuestos fenólicos se producen a un ritmo mucho más rápido en variedades resistentes que en variedades susceptibles.

Probablemente, el efecto combinado de todos los fenólicos presentes sea el responsable de inhibir el crecimiento de la infección.

Las fitoalexinas son sustancias antimicrobianas tóxicas sintetizadas & # 8216de novo & # 8217 en las plantas en respuesta a lesiones, agentes infecciosos o sus productos y estímulos fisiológicos. El término fitoalexina fue utilizado por primera vez por los dos fitopatólogos Muller y Borger (1940) para los compuestos estáticos de hongos producidos por las plantas en respuesta a una lesión o infección mecánica o química.

Todas las fitoalexinas son compuestos lipofílicos y se detectaron por primera vez después de un estudio del tizón tardío de la papa causado por Phytophthora infestans. Se cree que las fitoalexinas se sintetizan en células vivas, pero sorprendentemente la necrosis sigue muy rápidamente.

Según Bill (1981), la concentración máxima de fitoalexinas casi siempre coincide con la necrosis. Aunque el mecanismo exacto de producción de fitoalexina no se ha entendido adecuadamente, se considera que un metabolito de la planta huésped interactúa con un receptor específico en la membrana del patógeno, lo que da como resultado la secreción de & # 8220 elicitor de fitoalexina & # 8221 que ingresa a la planta huésped. células y estimula la síntesis de fitoalexina.

Se considera que las fitoalexinas detienen el crecimiento de patógenos al alterar la membrana plasmática e inhibir la fosforilación oxidativa.

Se han identificado fitoalexinas en una amplia variedad de especies de plantas como soja, patata, batata, cebada, zanahoria, algodón, etc. Se están investigando. Algunas fitoalexinas comunes son Ipomeamarone, Orchinol, Pistatin, Phaseolin, Medicarpin, Rishitin, Isocoumarin, & # 8216Gossypol & # 8217 Cicerin, Glyceolin, Capisidiol, etc.

La siguiente tabla ofrece una lista de fitoalexinas, la naturaleza química del huésped y los patógenos en respuesta a los cuales se producen:

(iii) Sustancias producidas en el huésped para resistir las enzimas producidas por patógenos:

Algunos huéspedes producen sustancias químicas que neutralizan las enzimas producidas por el patógeno, defendiendo así al huésped. Por tanto, estas sustancias ayudan a las plantas a defenderse del ataque del patógeno.

En las plantas de frijol, la infección por Rhizoctonia solani causa necrosis. En las variedades de frijol resistentes, la entrada de patógenos provoca la separación del grupo metilo de las sustancias pécticas metiladas y forma cationes polivalentes de sales pécticas que contienen calcio.

Los iones de calcio se acumulan tanto en los tejidos sanos infectados como en los vecinos y, debido a la acumulación de calcio, el patógeno no logra desintegrar la laminilla media mediante sus enzimas poligalacturonasa. Se sabe que estos disuelven la laminilla media del tejido sano en variedades susceptibles.

(iv) Desintoxicación de toxinas y enzimas patógenas:

En algunos casos, las plantas producen sustancias químicas que desactivan las toxinas producidas por los patógenos. Por ejemplo, Pyricularia oryzae, que causa la enfermedad blástica del arroz, produce ácido picolínico y piricularina como toxinas.

Aunque las variedades resistentes convierten estas toxinas en pirecularina del ácido N-metil picolinínico en otros compuestos, las variedades susceptibles se ven afectadas por estas toxinas. De manera similar, en el caso del marchitamiento del algodón y el tomate, la toxina ácido fusárico producida por el patógeno se convierte en amida de ácido N-metil-fusárico no tóxico en variedades resistentes.

Como en el caso de la desintoxicación de toxinas, las enzimas tóxicas producidas por el patógeno son desactivadas por compuestos fenólicos o sus productos de oxidación. Algunas variedades de manzana para sidra son resistentes al pardo, no a la enfermedad causada por Sclereotiniafructigena.

Puede deberse a que las variedades resistentes producen productos de oxidación fenólica que inactivan las enzimas pectinolíticas producidas por el patógeno.

(v) Alteraciones bioquímicas:

Se ha observado que la infección del huésped por el patógeno provoca cambios bioquímicos en el huésped que pueden resultar tóxicos para los microorganismos patógenos y causar resistencia al patógeno. La producción de ciertas enzimas nuevas y otros compuestos se sintetizan y acumulan en concentraciones más altas. Esto también puede aumentar la resistencia de la planta al ser tóxico para los microorganismos patógenos.


Discusión

En los vertebrados, además de los mecanismos altamente especializados y específicos del sistema inmune adaptativo, una primera línea de defensa constituida por el sistema inmune innato implica el reconocimiento de diferentes clases de patógenos a través de proteínas codificadas por la línea germinal como los receptores tipo Toll [ 35]. El grado en que los invertebrados también son capaces de responder específicamente a la infección es una cuestión de considerable interés [36]. En este estudio investigamos si la infección de C. elegans por patógenos bacterianos taxonómicamente distintos provoca distintos cambios en la expresión génica. Una de las principales motivaciones del estudio fue la dificultad para sacar conclusiones de las comparaciones entre estudios que utilizan diferentes diseños experimentales. Por ejemplo, de un total de 392 genes que se ha informado que se inducen en gusanos infectados con P. aeruginosa en dos estudios independientes, se encontró menos del 20% en ambos [10, 11]. Con respecto a nuestros propios resultados, esencialmente no hubo superposición entre los genes o las clases de genes que se encuentran regulados positivamente por S. marcescens en este y en un estudio anterior [8].

Mediante el uso de análisis exploratorios, identificamos genes que están regulados diferencialmente por los patógenos utilizados en este estudio. Empleando tres conjuntos de datos replicados biológicamente de poblaciones sincronizadas en un solo punto de tiempo y los métodos computacionales descritos, no se pudo atribuir una significación estadística sólida a los cambios en la expresión de genes individuales asociados con las respuestas específicas de patógenos. Esto probablemente se deba a que los conjuntos de datos para patógenos individuales eran relativamente pequeños y contenían variaciones experimentales inherentes. No obstante, surgió una fuerte tendencia de los grupos de genes no superpuestos que definen estas respuestas, y cuando se combinan con los resultados de estudios previos [8-11] sugieren fuertemente que C. elegans es capaz de montar una respuesta distinta a diferentes patógenos bacterianos.

En contraste con lo anterior, con el uso de estas mismas herramientas estadísticas pudimos definir un grupo de genes de respuesta común que tienen perfiles de expresión similares en infecciones con tres patógenos diferentes (Tabla 1). Consideramos que este grupo de alta confianza es un conjunto mínimo, ya que es posible que un estudio más extenso que emplee una mayor replicación en el diseño experimental, diferentes puntos de tiempo o cambios para otros parámetros revelaría genes adicionales comúnmente regulados por múltiples patógenos. . Se utilizaron patógenos que varían considerablemente en su virulencia y que provocan diferentes síntomas. Por lo tanto, en el contexto de este estudio, los genes de respuesta común son potencialmente constituyentes de los mecanismos subyacentes a una respuesta del huésped compartida por patógenos a diferentes infecciones. Muchos de estos genes se han caracterizado funcionalmente por participar en la respuesta de C. elegans a diversas formas de estrés, así como a la infección por patógenos bacterianos. Los ejemplos específicos incluyen lys-1 y clec-63, una lisozima y lectina de tipo C, respectivamente. Se sabe que tanto la lisozima como las clases de genes de lectina de tipo C tienen funciones en la inmunidad innata [8, 9]. La expresión de lys-1 también está modulada por la señalización de la insulina [37] y por una respuesta al estrés inducida por toxinas [38]. En conjunto, esto sugiere que los genes de respuesta común pueden estar regulados no solo como resultado directo de la infección, sino también por otros factores consecuentes a la infección.

Por otro lado, los genes de respuesta común no son inducidos por la infección con el hongo. D. coniospora. De hecho, la firma de la transcripción genética asociada con la infección por hongos es completamente diferente de la provocada por los cuatro patógenos bacterianos utilizados en este estudio. Como se discutió anteriormente, el gen del péptido antimicrobiano, nlp-29 es inducido solo por D. coniospora. Anteriormente habíamos informado que un segundo gen peptídico antimicrobiano, cnc-2, fue inducida por la infección tanto por S. marcescens y D. coniospora, sobre la base de nuestros resultados utilizando microarrays de ADNc [27]. cnc-2 se encontró que estaba regulado al alza por P. aeruginosa infección [10] y se sugirió que sea un "gen de respuesta general". Igual que nlp-29, cnc-2 parecía no estar regulado por ninguno de los patógenos bacterianos utilizados en este estudio, ni en nuestras manos por P. aeruginosa (CL Kurz, comunicación personal). Ni fue cnc-2 inducida por alta osmolaridad (OZugasti, comunicación personal). Por otro lado, el gen estructuralmente relacionado cnc-7 se regula al alza en condiciones de estrés osmótico (T. Lamitina, comunicación personal). Los microarrays de cDNA que usamos anteriormente no tienen un cnc-7-sonda específica, pero la secuencia de la cnc-7 El ARNm es & gt80% idéntico al de cnc-2. Por lo tanto, es posible que las condiciones de la placa seca cnc-7 La expresión y la hibridación cruzada dieron como resultado la detección errónea de un aumento cnc-2 niveles de transcripción.

Como se mencionó anteriormente, los genes de respuesta común regulados a la baja identificados en este estudio parecen tener funciones asociadas con el metabolismo general. Por ejemplo, los genes que muestran la mayor regulación a la baja, acdh-1 y -2, codifican acil-CoA deshidrogenasas implicadas en la β-oxidación mitocondrial y el metabolismo de la glucosa y las grasas. Sus niveles de expresión también se reprimen tras la inanición [39, 40]. La modulación de su expresión por patógenos podría reflejar una reducción en la absorción de alimentos tras la infección, o ser parte de un mecanismo para controlar los recursos celulares y limitar su disponibilidad para patógenos. El papel que juega la represión transcripcional en la respuesta inmune innata de C. elegans debe ser objeto de estudios futuros.

Los genes de respuesta comunes identificados en este estudio incluyen una agrupación de siete genes asociados con la proteólisis y la muerte celular, asp-1, 3, 4, 5 y 6, T28H10.3 y Y39B6A.24. Con la excepción de Y39B6A.24, se sabe que todos los demás se expresan en el intestino (Tabla complementaria 3b en el archivo de datos adicional 3). Utilizando información de la base de datos Pfam [41], los siete han sido anotados como poseedores de una potencial secuencia señal amino-terminal. Curiosamente, el miembro restante de la familia ASP que codifica la aspartil proteasa, ASP-2, que no forma parte de la respuesta compartida por patógenos, no posee una secuencia señal comparable. Aunque se sabe que algunas aspartil proteasas dentro de la subfamilia de la catepsina Essecretan en el intestino del nematodo [42], las observaciones experimentales con fusiones de GFP de longitud completa para ASP-3 y -4 indican una localización predominantemente lisosomal [17]. Esto sugiere que el direccionamiento intracelular de proteasas reguladas positivamente a los lisosomas y quizás a otros orgánulos subcelulares, como las mitocondrias, puede ser crucial para su correcto funcionamiento.

En C. elegans, la necrosis es el tipo mejor caracterizado de muerte celular no apoptótica [18]. La muerte de las células necróticas se desencadena por una variedad de agresiones tanto extrínsecas como intrínsecas y va acompañada de rasgos morfológicos característicos. Nuestros hallazgos proporcionan la primera descripción de la necrosis inducida por patógenos en este organismo modelo. Si bien la necrosis se ha asociado con la infección en otros metazoos, su función durante la infección sigue sin estar clara. La necrosis se ha implicado en funciones defensivas o reparadoras después del daño celular, y la muerte celular necrótica en tejidos que se han visto comprometidos después de una lesión oclusiva vascular desencadena respuestas de reparación de heridas [43]. Los patógenos exitosos superan las barreras físicas, celulares y moleculares para colonizar y adquirir nutrientes de sus huéspedes [44]. En tales interacciones, se ha sugerido que la maquinaria celular del huésped puede de hecho ser explotada por patógenos virales y bacterianos que inducen la muerte celular necrótica, lo que da como resultado daño al tejido del huésped. Por ejemplo, durante Shigella-infección mediada, la inflamación asociada a necrosis es inducida dentro de las células epiteliales intestinales del huésped por el patógeno [45].

Nuestros resultados sugieren que en C. elegans, algunas infecciones bacterianas experimentales provocan un programa común de regulación genética con consecuencias que incluyen la promoción de necrosis en el intestino. Por tanto, estas bacterias parecen explotar la maquinaria necrótica de C. elegans a través de un mecanismo de host común. Si bien la necrosis inducida por patógenos puede ser protectora para algunas infecciones, para las dos bacterias probadas, parece no tener un papel protector y aparentemente acelera la desaparición del huésped durante el curso de la infección. Aunque existe una creciente evidencia de coevolución entre C. elegans y S. marcescens [7, 46] y E. carotovora, E. faecalis y P. luminescens puede encontrarse en el suelo [47-49], no hay razón para creer que las bacterias utilizadas en este estudio hayan desarrollado mecanismos de virulencia para inducir necrosis específicamente en C. elegans.

En muchos casos, los grupos de genes que funcionan juntos en la respuesta del huésped a los patógenos o parásitos comparten una regulación común [11, 50]. Buscamos identificar otros genes que potencialmente funcionan junto con los genes de respuesta común dentro del intestino, pero que no fueron identificados por alguna razón como regulados transcripcionalmente en este estudio. Estos incluyen aquellos que tienen el potencial de una regulación transcripcional común. Desafortunadamente, todavía no existe una relación simple entre la corregulación transcripcional y los motivos reguladores [51]. Sin embargo, se están haciendo esfuerzos con este fin, y los datos sobre motivos regulatorios en C. elegans están disponibles en la base de datos cis-Regulatory Element Database (cisRED) [52]. Se pudo obtener información relevante para solo cinco genes de respuesta común expresados ​​en el intestino (Tabla complementaria 4a en el archivo de datos adicional 3). Estos están asociados a través de grupos de motivos predichos compartidos con una serie de otros genes expresados ​​en el intestino (Figura 6, Tabla complementaria 4b en el archivo de datos adicional 3). Los cinco genes de respuesta común están asociados con temas biológicos relevantes para la infección (ver Resultados) y observamos asociaciones similares con varios genes que comparten motivos genómicos (Figura 6, Tabla complementaria 4c en el archivo de datos adicional 3). Postulamos que estos genes, asociados con genes de respuesta común sobre la base dual de motivos compartidos, que se encuentran dentro de regiones genómicas conservadas en especies estrechamente relacionadas, y relevancia funcional, pueden ser componentes localizados en el intestino de una respuesta compartida por patógenos.

Modelar la base molecular subyacente a una respuesta a la infección localizada en el intestino y compartida por patógenos en C. elegans. Tres componentes principales conforman el modelo: los genes de respuesta común identificados directamente en este estudio, los genes asociados con los genes de respuesta común sobre la base de motivos de ADN compartidos, y los interactuantes de los genes de respuesta común, ya sean genéticos (Wormbase) o físicos (núcleo o andamio). InteractomeDB). Existe evidencia inequívoca de expresión en el intestino para todos los genes indicados. Las funciones biológicas relevantes se muestran en diferentes colores.

También aprovechamos los datos de interacción publicados de InteractomeDB [53, 54] y WormBase [55], para identificar otros genes y proteínas que podrían funcionar junto con genes de respuesta comunes dentro del intestino. De todos los genes de respuesta comunes expresados ​​en el intestino, las redes de interacción relevantes se podrían establecer solo para asp-3 y asp-6 (Figura 6 Tabla complementaria 4d en el archivo de datos adicional 3). With the exception of the interaction between ERM-1 and ASP-3 that was identified in a large-scale study, all other interactions shown have additional evidence obtained via small-scale studies. ERM-1 appears to be primarily involved in the maintenance of intestinal cell integrity abrogation of erm-1 function by RNAi provokes distortion of the intestinal lumen in the adult animal [56]. En el caso de itr-1 y crt-1, both have been implicated in the control of necrotic cell death [57] via regulation of intracellular calcium [18]. It follows that in the context of an interaction-network, their association with the common response gene asp-6 may be an indication of their involvement in intestinal cell necrosis provoked by infection. Such a possibility awaits experimental verification.


Fiebre

Body temperature increases as a protective response to infection and injury. An elevated body temperature (fever) enhances the body’s defense mechanisms, although it can cause discomfort.

A part of the brain called the hypothalamus controls body temperature. Fever results from an actual resetting of the hypothalamus's thermostat. The body raises its temperature to a higher level by moving (shunting) blood from the skin surface to the interior of the body, thus reducing heat loss. Shivering (chills) may occur to increase heat production through muscle contraction. The body's efforts to conserve and produce heat continue until blood reaches the hypothalamus at the new, higher temperature. The new, higher temperature is then maintained. Later, when the thermostat is reset to its normal level, the body eliminates excess heat through sweating and shunting of blood to the skin.

Certain people (such as alcoholics, the very old, and the very young) are less able to generate a fever. These people may experience a drop in temperature in response to severe infection.


After the establishment of infection in plant cells, the host defense tries to create barriers for further colonization of tissues.

This may be at various levels

1. Lignification:

  • The lignified cell wall provides an effective barrier to hyphal penetration.
  • The lignin layer in the cell wall thickens when pathogen gets an entry into the tissues.
  • Act as an impermeable barrier for free movement of nutrients causing starvation of the pathogen.

2. Suberization:

  • In several plants, the infected cells are surrounded by suberized cells. Thus isolating them from healthy cells.
  • Corky layer formation is a part of the natural healing system of plants.
  • Example: – Scab of potato and rot of sweet potato are good examples.

3. Abscission layers:

  • It is a gap between the host cell layers and devices for dropping-off old leaves and mature fruits.
  • The plant may use this for defense mechanism also i.e. to drop-off infected or invaded plant tissue or part.
  • Example: – a shot hole in the leaves of fruit trees is a common example.

4. Gum deposition:

  • The gums and vascular gels quickly accumulate and fill the intercellular spaces or within the cell surroundings the infection thread.

5. Tyloses:

  • They are formed by the protrusion of the xylem parenchymatous cells through pits into xylem vessels.
  • The tyloses are inductively formed much ahead of infection thus blocking the spread of the pathogen.

7.3: Specific Defenses - Biology

Application: tRNA-activating enzymes illustrate enzyme–substrate specificity and the role of phosphorylation.

  • these features allow tRNA to attach to binding sites on ribosomes and to mRNA
  • variable features in each type of tRNA produce different physical and chemical properties, allowing for the correct binding of amino acids to specific tRNAs
  • tRNA activating enzyme attaches a specific amino acid to the 3’ end of a tRNA
  • there are 20 different tRNA activating enzymes, one for each of the 20 amino acids
  • each of these enzymes attaches one particular amino acid to all of the tRNA molecules that have an anticodon corresponding to that amino acid
  • ATP hydrolysis provides the energy for amino acid attachment to tRNA this stored energy is also used later to link the amino acid to the growing polypeptide chain during translation

2. Synthesis of the polypeptide involves a repeated cycle of events.

  • tRNA with anticodon complementary to second mRNA codon binds to ribosomal A site, with appropriate amino acid attached to tRNA 3’ terminal
  • enzymes in ribosome catalyze formation of enlace peptídico between methionine and 2nd amino acid
  • P site tRNA, now separated from methionine, exits ribosome
  • ribosome moves one codon (3 nucleotides) toward the 3’ end of mRNA, thus shifting previous A-site tRNA to P-site, and opening A-site
  • tRNA with anticodon complementary to A-site mRNA codon binds to ribosomal A-site, with appropriate amino acid attached to tRNA 3’ terminal
  • enzymes in ribosome catalyze formation of peptide bond between 2nd and 3rd amino acids
  • P site tRNA, now separated from its amino acid, exits ribosome
  • ribosome moves one codon (3 nucleotides) toward the 3’ end of mRNA, thus shifting previous A-site tRNA to P-site, and opening A-site
  • repetition of process until stop codon is reached

3. Disassembly of the components follows termination of translation.

  • when ribosomal A-site reaches a codón de parada, no tRNA has a complementary anticodon
    • there are three stop codons in the genetic code none of these have a corresponding tRNA
    • when a ribosome encounters a stop codon, a release factor binds to the stop codon

    4. Free ribosomes synthesize proteins for use primarily within the cell b ound ribosomes synthesize proteins primarily for secretion or for use in lysosomes.

    Ribosomes are composed of rRNA and protein.

    • proteína (40% of the weight) and ARNr (60% of weight) composition:
    • large and small subunits
    • three tRNA binding sites: E-site, P-site, A-site
    • mRNA binding site: on small ribosomal subunit

    • free ribosomes synthesize proteins for use primarily within the cell itself
    • that bound ribosomes synthesize proteins primarily for secretion or for lysosomes

    Skill: Identification of polysomes in electron micrographs of prokaryotes and eukaryotes.

    polysomes : several to many ribosomes translating the same mRNA into protein each moving in the 5’ to 3’ direction

    6. The sequence and number of amino acids in the polypeptide is the primary structure.

    polypeptide primary structure:

    • sequence and number of amino acids
      • each position occupied by one of 20 amino acids
      • linked by peptide bonds

      7. The secondary structure is the formation of alpha helices and beta pleated sheets stabilized by hydrogen bonding.

      • weak hydrogen bonds between amino and carboxyl groups and different amino acids
        • form at regular intervals, creating a regular structure
        • (not from interactions between variable R- groups)

        8. The tertiary structure is the further folding of the polypeptide stabilised by interactions between R groups.

        • interactions between variable R- groups forming:
          • hydrophobic interactions between nonpolar amino acids
          • hydrogen bonds between polar amino acids
          • ionic bonds between ionic amino acids
          • covalent bonds between sulfur containing amino acids

          9. The quaternary structure exists in proteins with more than one polypeptide chain.


          Contenido

          The word for pez in English and the other Germanic languages (German fisch Gothic fisks) is inherited from Proto-Germanic, and is related to the Latin piscis and Old Irish īasc, though the exact root is unknown some authorities reconstruct an Proto-Indo-European root *peysk-, attested only in Italic, Celtic, and Germanic. [8] [9] [10] [11]

          The English word once had a much broader usage than its current biological meaning. Names such as starfish, jellyfish, shellfish and cuttlefish attest to almost any fully aquatic animal (including whales) once being 'fish'. "Correcting" such names (e.g. to 'sea star') is an attempt to retroactively apply the current meaning of 'fish' to words that were coined when it had a different meaning.

          Fish, as vertebrata, developed as sister of the tunicata. As the tetrapods emerged deep within the fishes group, as sister of the lungfish, characteristics of fish are typically shared by tetrapods, including having vertebrae and a cranium.

          Early fish from the fossil record are represented by a group of small, jawless, armored fish known as ostracoderms. Jawless fish lineages are mostly extinct. An extant clade, the lampreys may approximate ancient pre-jawed fish. The first jaws are found in Placodermi fossils. They lacked distinct teeth, having instead the oral surfaces of their jaw plates modified to serve the various purposes of teeth. The diversity of jawed vertebrates may indicate the evolutionary advantage of a jawed mouth. It is unclear if the advantage of a hinged jaw is greater biting force, improved respiration, or a combination of factors.

          Fish may have evolved from a creature similar to a coral-like sea squirt, whose larvae resemble primitive fish in important ways. The first ancestors of fish may have kept the larval form into adulthood (as some sea squirts do today), although perhaps the reverse is the case.

          Taxonomy

          Fish are a paraphyletic group: that is, any clade containing all fish also contains the tetrapods, which are not fish. For this reason, groups such as the class Pisces seen in older reference works are no longer used in formal classifications.

          Traditional classification divides fish into three extant classes, and with extinct forms sometimes classified within the tree, sometimes as their own classes: [13] [14]

          • Class Agnatha (jawless fish)
            • Subclass Cyclostomata (hagfish and lampreys)
            • Subclass Ostracodermi (armoured jawless fish) †
            • Subclass Elasmobranchii (sharks and rays)
            • Subclass Holocephali (chimaeras and extinct relatives)
            • Subclass Actinopterygii (ray finned fishes)
            • Subclass Sarcopterygii (fleshy finned fishes, ancestors of tetrapods)

            The above scheme is the one most commonly encountered in non-specialist and general works. Many of the above groups are paraphyletic, in that they have given rise to successive groups: Agnathans are ancestral to Chondrichthyes, who again have given rise to Acanthodiians, the ancestors of Osteichthyes. With the arrival of phylogenetic nomenclature, the fishes has been split up into a more detailed scheme, with the following major groups:

            • Class Myxini (hagfish)
            • Class Pteraspidomorphi † (early jawless fish)
            • Class Thelodonti †
            • Class Anaspida †
            • Class Petromyzontida or Hyperoartia
              • Petromyzontidae (lampreys)
              • (unranked) Galeaspida †
              • (unranked) Pituriaspida †
              • (unranked) Osteostraci †
              • Class Placodermi † (armoured fish)
              • Class Chondrichthyes (cartilaginous fish)
              • Class Acanthodii † (spiny sharks)
              • Superclass Osteichthyes (bony fish)
                • Class Actinopterygii (ray-finned fish)
                  • Subclass Chondrostei
                    • Order Acipenseriformes (sturgeons and paddlefishes)
                    • Order Polypteriformes (reedfishes and bichirs).
                    • Infraclass Holostei (gars and bowfins)
                    • Infraclass Teleostei (many orders of common fish)
                    • Subclass Actinistia (coelacanths)
                    • Subclass Dipnoi (lungfish, sister group to the tetrapods)

                    † – indicates extinct taxon
                    Some palaeontologists contend that because Conodonta are chordates, they are primitive fish. For a fuller treatment of this taxonomy, see the vertebrate article.

                    The position of hagfish in the phylum Chordata is not settled. Phylogenetic research in 1998 and 1999 supported the idea that the hagfish and the lampreys form a natural group, the Cyclostomata, that is a sister group of the Gnathostomata. [15] [16]

                    The various fish groups account for more than half of vertebrate species. As of 2006, [17] there are almost 28,000 known extant species, of which almost 27,000 are bony fish, with 970 sharks, rays, and chimeras and about 108 hagfish and lampreys. A third of these species fall within the nine largest families from largest to smallest, these families are Cyprinidae, Gobiidae, Cichlidae, Characidae, Loricariidae, Balitoridae, Serranidae, Labridae, and Scorpaenidae. About 64 families are monotypic, containing only one species. The final total of extant species may grow to exceed 32,500. [18] Each year, new species are discovered and scientifically described. As of 2016, [19] there are over 32'000 documented species of bony fish and over 1'100 species of cartilaginous fish. Species are lost through extinction (see biodiversity crisis). Recent examples are the Chinese paddlefish or the smooth handfish.

                    Diversity

                    The term "fish" most precisely describes any non-tetrapod craniate (i.e. an animal with a skull and in most cases a backbone) that has gills throughout life and whose limbs, if any, are in the shape of fins. [21] Unlike groupings such as birds or mammals, fish are not a single clade but a paraphyletic collection of taxa, including hagfishes, lampreys, sharks and rays, ray-finned fish, coelacanths, and lungfish. [22] [23] Indeed, lungfish and coelacanths are closer relatives of tetrapods (such as mammals, birds, amphibians, etc.) than of other fish such as ray-finned fish or sharks, so the last common ancestor of all fish is also an ancestor to tetrapods. As paraphyletic groups are no longer recognised in modern systematic biology, the use of the term "fish" as a biological group must be avoided.

                    Many types of aquatic animals commonly referred to as "fish" are not fish in the sense given above examples include shellfish, cuttlefish, starfish, crayfish and jellyfish. In earlier times, even biologists did not make a distinction – sixteenth century natural historians classified also seals, whales, amphibians, crocodiles, even hippopotamuses, as well as a host of aquatic invertebrates, as fish. [24] However, according to the definition above, all mammals, including cetaceans like whales and dolphins, are not fish. In some contexts, especially in aquaculture, the true fish are referred to as finfish (o fin fish) to distinguish them from these other animals.

                    A typical fish is ectothermic, has a streamlined body for rapid swimming, extracts oxygen from water using gills or uses an accessory breathing organ to breathe atmospheric oxygen, has two sets of paired fins, usually one or two (rarely three) dorsal fins, an anal fin, and a tail fin, has jaws, has skin that is usually covered with scales, and lays eggs.

                    Each criterion has exceptions. Tuna, swordfish, and some species of sharks show some warm-blooded adaptations – they can heat their bodies significantly above ambient water temperature. [22] Streamlining and swimming performance varies from fish such as tuna, salmon, and jacks that can cover 10–20 body-lengths per second to species such as eels and rays that swim no more than 0.5 body-lengths per second. [25] Many groups of freshwater fish extract oxygen from the air as well as from the water using a variety of different structures. Lungfish have paired lungs similar to those of tetrapods, gouramis have a structure called the labyrinth organ that performs a similar function, while many catfish, such as Corydoras extract oxygen via the intestine or stomach. [26] Body shape and the arrangement of the fins is highly variable, covering such seemingly un-fishlike forms as seahorses, pufferfish, anglerfish, and gulpers. Similarly, the surface of the skin may be naked (as in moray eels), or covered with scales of a variety of different types usually defined as placoid (typical of sharks and rays), cosmoid (fossil lungfish and coelacanths), ganoid (various fossil fish but also living gars and bichirs), cycloid, and ctenoid (these last two are found on most bony fish). [27] There are even fish that live mostly on land or lay their eggs on land near water. [28] Mudskippers feed and interact with one another on mudflats and go underwater to hide in their burrows. [29] A single, undescribed species of Phreatobius, has been called a true "land fish" as this worm-like catfish strictly lives among waterlogged leaf litter. [30] [31] Many species live in underground lakes, underground rivers or aquifers and are popularly known as cavefish. [32]

                    Fish range in size from the huge 16-metre (52 ft) whale shark to the tiny 8-millimetre (0.3 in) stout infantfish.

                    Fish species diversity is roughly divided equally between marine (oceanic) and freshwater ecosystems. Coral reefs in the Indo-Pacific constitute the center of diversity for marine fishes, whereas continental freshwater fishes are most diverse in large river basins of tropical rainforests, especially the Amazon, Congo, and Mekong basins. More than 5,600 fish species inhabit Neotropical freshwaters alone, such that Neotropical fishes represent about 10% of all vertebrate species on the Earth. Exceptionally rich sites in the Amazon basin, such as Cantão State Park, can contain more freshwater fish species than occur in all of Europe. [33]

                    The deepest living fish in the ocean so far found is the Mariana snailfish (Pseudoliparis swirei) which lives at deeps of 8,000 meters (26,200 feet) along the Mariana Trench near Guam. [34]

                    The diversity of living fish (finfish) is unevenly distributed among the various groups, with teleosts making up the bulk of living fishes (96%), and over 50% of all vertebrate species. [19] The following cladogram [35] shows the evolutionary relationships of living fishes with their diversity. [19]


                    The Immune System

                    1. Foreign substance invades the body
                    2. Macrophages consume cells and present anigens (APC = antigen presenting cell)
                    3. Macrophages activate Helper T cells
                    4. Helper T cells active B cells (to make antibodies) and Killer T cells

                    How Do Vaccines Work?

                    Vaccines contained a killed or weakened part of a virus (or other pathogen) to stimulate your immune system to react to the antigen. Once you have antibodies for that microbe, the real one will not make you sick.

                    Do you remember who invented the first vaccine?

                    Why do some people not want to vaccinate their children?

                    Why do some people choose not to get the flu vaccine?


                    Ver el vídeo: Inmunidad específica e inespecífica (Agosto 2022).