Información

¿Cuál es la relación entre la afinidad por el oxígeno de la hemoglobina y la absorción máxima de oxígeno (VO₂ máx) del cuerpo humano?


Tenía curiosidad por saber si alguna de las numerosas variantes de hemoglobina humana documentadas confería una ventaja atlética cuantificable, pero lo único que he encontrado de relevancia es la afinidad relativa por el oxígeno de cada variante de hemoglobina. A partir de la investigación que he realizado, parece ser que una mayor afinidad por el oxígeno hace que la hemoglobina retenga el oxígeno con más fuerza y ​​no lo libere en el plasma a la misma velocidad que la hemoglobina normal, lo que hace que el cuerpo produzca rojo en exceso. células sanguíneas para compensar esto (eritrocitosis). Por otro lado, una menor afinidad por el oxígeno hace que la hemoglobina libere oxígeno con mayor facilidad, lo que conduce a la subproducción de glóbulos rojos (anemia).

Suponiendo que la cantidad de células sanguíneas se normalizara entre los dos (por lo que se mitiga la eritrocitosis / anemia consecuente), ¿la menor afinidad por el oxígeno conferiría un aumento en la absorción máxima de oxígeno? ¿Qué tal una mayor afinidad por el oxígeno?


Liposomas, Parte D

M. Šentjurc,. Z. Abramović, en Methods in Enzymology, 2004

Influencia de la temperatura corporal en la pO2.

correos2 en la piel se mostró que cambia con la temperatura corporal después de la anestesia, medida a partir del ancho de línea de la sonda paramagnética LiPc (Fig. 4). Los resultados están muy de acuerdo con las mediciones anteriores, donde una respuesta similar de pO2 in subcutis se obtuvo con Bubinga. 36 Hay una fuerte disminución de más de 5 mm Hg en pO2 a medida que la temperatura corporal disminuye de 36 a 33 °, mientras que en la región de las temperaturas fisiológicas (alrededor de 37 °), la disminución de pO2 está en el mismo rango que la disminución debida a la anestesia. Debido a que la temperatura corporal cambia significativamente después de la anestesia, 36 es de suma importancia mantener a los ratones a una temperatura constante durante las mediciones.

Figura 4. Influencia de la temperatura corporal en la pO2 en la piel. Se midió la disminución de la temperatura corporal después de la anestesia. correos2 se obtuvo a partir del ancho de línea de los espectros EPR de LiPc insertado utilizando la curva de calibración de la Fig.2.


Factores que afectan la unión del oxígeno

los capacidad de transporte de oxígeno de hemoglobina determina la cantidad de oxígeno que se transporta en la sangre. Además de [latex] text

_ < texto_2> [/ látex], otros factores ambientales y enfermedades pueden afectar la capacidad de transporte y suministro de oxígeno.

Los niveles de dióxido de carbono, el pH sanguíneo y la temperatura corporal afectan la capacidad de transporte de oxígeno (Figura 2). Cuando el dióxido de carbono está en la sangre, reacciona con el agua para formar bicarbonato [látex] left ( text^ <-> _ <3> right) [/ látex] e iones de hidrógeno (H +). A medida que aumenta el nivel de dióxido de carbono en la sangre, se produce más H + y el pH disminuye. Este aumento de dióxido de carbono y la consiguiente disminución del pH reducen la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno. El oxígeno se disocia de la molécula de Hb, desplazando la curva de disociación del oxígeno hacia la derecha. Por lo tanto, se necesita más oxígeno para alcanzar el mismo nivel de saturación de hemoglobina que cuando el pH era más alto. Un cambio similar en la curva también resulta de un aumento en la temperatura corporal. El aumento de temperatura, como el de una mayor actividad del músculo esquelético, hace que se reduzca la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno.

Figura 3. Los individuos con anemia de células falciformes tienen glóbulos rojos en forma de media luna. (crédito: modificación del trabajo de Ed Uthman, datos de barra de escala de Matt Russell)

Enfermedades como la anemia de células falciformes y la talasemia disminuyen la capacidad de la sangre para transportar oxígeno a los tejidos y su capacidad de transporte de oxígeno. En anemia falciforme, la forma del glóbulo rojo tiene forma de media luna, alargada y rígida, lo que reduce su capacidad para suministrar oxígeno (Figura 3).

De esta forma, los glóbulos rojos no pueden atravesar los capilares. Esto es doloroso cuando ocurre. Talasemia es una enfermedad genética rara causada por un defecto en la subunidad alfa o beta de la Hb. Los pacientes con talasemia producen una gran cantidad de glóbulos rojos, pero estas células tienen niveles de hemoglobina más bajos de lo normal. Por tanto, se reduce la capacidad de transporte de oxígeno.

En resumen: transporte de oxígeno en la sangre

La hemoglobina es una proteína que se encuentra en los glóbulos rojos y está compuesta por dos subunidades alfa y dos beta que rodean un grupo hemo que contiene hierro. El oxígeno se une fácilmente a este grupo hemo. La capacidad del oxígeno para unirse aumenta a medida que se unen más moléculas de oxígeno al hemo. Los estados de enfermedad y las condiciones alteradas en el cuerpo pueden afectar la capacidad de unión del oxígeno y aumentar o disminuir su capacidad para disociarse de la hemoglobina.


RESULTADOS

Comportamiento de buceo de los pingüinos emperador en Penguin Ranch para las inmersiones asociadas con el PAGO2 Los perfiles de este estudio se han descrito previamente (Ponganis et al., 2009 Ponganis et al., 2007). Los datos de duración y profundidad de la inmersión se dan en la Tabla 1.

Bucear, SO2,% O2 agotamiento del contenido y tasa de agotamiento de la sangre arterial y venosa para los pingüinos emperador en este estudio

PAGO2 ubicación del electrodo. Duración (min). Profundidad máxima (m). Preinmersión SO2 (%) . Inicial SO2 (%) . Máximo SO2 (%) . Final SO2 (%) . Δ SO2 (inicial SO2 - final SO2) . % O2 agotamiento del contenido. Tasa de agotamiento (ml O2 dl –1 min –1).
Venoso (norte= 9 pingüinos, 130 inmersiones) 6.1±4.6 38.6±24.7 74.1±13.7 75.6±13.0 80.9±12.7 46.6±30.2 29.0±30.3 37.8±40.0 0.9±1.4
(0.8–23.1) (4–155) (29.7–95.8) (38.4–95.3) (49.5–98.8) (0–97.0) (–27.8–+92.3) (–58.0–+100) (–6.2–+4.7)
Arterial (norte= 6 pingüinos, 71 inmersiones) 5.1±2.1 29.1±17.3 96.2±2.3 96.5±2.3 99.1±0.8 75.6±13.4 20.9±14.1 21.6±14.5 0.9±0.6
(1.1–11.9) (11–91.5) (85.7–99.3) (85.7–99.2) (93.5–100) (47.4–98.9) (–5.0–+50.7) (–5.5–+51.7) (–0.4–+2.0)
PAGO2 ubicación del electrodo. Duración (min). Profundidad máxima (m). Preinmersión SO2 (%) . Inicial SO2 (%) . Máximo SO2 (%) . Final SO2 (%) . Δ SO2 (inicial SO2 - final SO2) . % O2 agotamiento del contenido. Tasa de agotamiento (ml O2 dl –1 min –1).
Venoso (norte= 9 pingüinos, 130 inmersiones) 6.1±4.6 38.6±24.7 74.1±13.7 75.6±13.0 80.9±12.7 46.6±30.2 29.0±30.3 37.8±40.0 0.9±1.4
(0.8–23.1) (4–155) (29.7–95.8) (38.4–95.3) (49.5–98.8) (0–97.0) (–27.8–+92.3) (–58.0–+100) (–6.2–+4.7)
Arterial (norte= 6 pingüinos, 71 inmersiones) 5.1±2.1 29.1±17.3 96.2±2.3 96.5±2.3 99.1±0.8 75.6±13.4 20.9±14.1 21.6±14.5 0.9±0.6
(1.1–11.9) (11–91.5) (85.7–99.3) (85.7–99.2) (93.5–100) (47.4–98.9) (–5.0–+50.7) (–5.5–+51.7) (–0.4–+2.0)

Los valores son medias ± desviación estándar. y rango. Preinmersión, inicial y máxima SO2 se determinaron a pH 7,5, final SO2 a pH 7,4

O2–Curva de disociación de HB

Completa O2–Las curvas de disociación de HB se determinaron con sangre de 12 pingüinos, con PAG50 valores a niveles de pH específicos y efectos de Bohr de ácido fijo obtenidos en dos pingüinos adicionales. los PAG50 fue de 28 ± 1 mmHg (norte= 12 pingüinos) a pH 7.5 (Fig. 1A). El co2 Efecto Bohr (pendiente del registro PAG50vs pH) fue de –0,45 (y=–0.45X+4.81, r 2 =0.98, PAG= 0,008). El efecto de Bohr del ácido fijo (adición de HCl o ácido láctico) no fue significativamente diferente al del CO2.

Las ecuaciones de regresión resultantes de las gráficas de log [SO2/(100–SO2)]vs Iniciar sesión(PAGO2) (todos los puntos de saturación, todos los pingüinos combinados) fueron:

Las muestras de otras especies (pollos y pinnípedos) procesadas para la validación del método de la curva de disociación coincidieron con los valores publicados anteriormente (Bartels et al., 1966 Hirsowitz et al., 1977 Lenfant, 1969 Lenfant et al., 1969a). Las pruebas de verificación de la técnica de mezcla confirmaron que no se produjo hemólisis al mezclar muestras de sangre en las jeringas, basándose en el color claro del plasma en los tubos de hematocrito después de la centrifugación. La concentración media de hemoglobina en este estudio (18,3 ± 1,1 g dl –1, norte= 17) fue equivalente al de estudios anteriores (Kooyman y Ponganis, 1998 Ponganis et al., 1997a). Análisis de contenido de oxígeno realizados con 100% O2-sangre saturada (cámara de Tucker) acordado dentro del 5% del O máximo2 contenido calculado usando la ecuación en este estudio [O2 contenido (ml O2 dl –1 sangre) = (1,34 ml O2 g –1 Hb) × [Hb] (g dl –1) ×SO2+(0.003×PAGO2)].

PAGO2 perfiles

Además de la arterial PAGO2 datos recopilados en estudios anteriores (Ponganis et al., 2009 Ponganis et al., 2007), un PAGO2 y se obtuvo el perfil de buceo de un pingüino emperador más en la temporada de campo antártico de 2008 (Fig. 2A). Esto aumentó el tamaño de la muestra de datos arteriales a seis pingüinos (71 inmersiones en total). Los datos venosos fueron de nueve pingüinos (130 inmersiones en total). Estos perfiles se han descrito adecuadamente en estudios previos (Ponganis et al., 2009 Ponganis et al., 2007).

SO2 y sangre O2agotamiento

En vivo saturación arterial de Hb (Sa, O2) a menudo se mantuvo cerca del 100% durante gran parte de la inmersión, lo que refleja el gran aumento de la presión arterial PAGO2 al comienzo de la inmersión y el hecho de que, a pesar de una disminución posterior, PAGO2 permaneció relativamente alto hasta la última fase de inmersión (Fig. 2A) (Ponganis et al., 2007). Un rápido declive en Sa, O2 generalmente comenzó durante la fase de ascenso final de la inmersión (Fig. 2A). Sv, O2 (saturación de Hb venosa) reflejados perfiles venosos PAGO2 perfiles (Ponganis et al., 2007) en el sentido de que eran bastante variables entre las inmersiones (Fig.2B, Fig.3), con marcadas fluctuaciones, aumentos transitorios durante la inmersión y una amplia gama de resultados finales. Sv, O2 valores (Fig. 4). La reoxigenación ocurrió rápidamente al regresar a la superficie, como lo demuestra el regreso en ambos Sa, O2 y Sv, O2 a valores consistentes con aquellos en reposo dentro de aproximadamente 2 minutos después de la inmersión (Fig. 2). Preinmersión e inicial Sv, O2 Los valores (tabla 1, figura 2B, figura 3) eran a menudo más altos que los correspondientes a la media venosa PAGO2 de pingüinos emperador en reposo (Ponganis et al., 2007).

Final Sv, O2 fue ≤20% en el 28% de las inmersiones, ≤5% en el 15% de las inmersiones y ≤2% en el 6% de las inmersiones. Con la excepción de una sola inmersión, Sv, O2 disminuyó por debajo del 20% solo en inmersiones mayores que las AVD medidas anteriormente (Ponganis et al., 1997b) (Tabla 1, Fig. 4).

Max SO2 (el pico SO2 durante la inmersión), preinmersión SO2, inicial SO2, final SO2, Δ SO2 (inicial SO2 menos final SO2), porcentaje O2 agotamiento del contenido y sangre O2 Los datos de la tasa de agotamiento de la tienda se dan en la Tabla 1. Máx. SO2, inicial SO2, final SO2, Δ SO2 y porcentaje O2 el agotamiento del contenido fue significativamente diferente entre los compartimentos arterial y venoso [ANOVA de una vía: PAG≤0.001 para todos excepto Δ SO2 (PAG=0.035) F= 144,40, 180,42, 59,14, 4,53, 10,93, respectivamente]. La sangre O2 Sin embargo, las tasas de agotamiento del almacén entre los dos compartimentos no fueron significativamente diferentes (ANOVA de una vía: PAG=0.94 F=0.00627).

Ambos finales Sa, O2 y Sv, O2 demostró una correlación negativa fuerte y significativa con la duración de la inmersión (correlación de orden de rango de Spearman, Tabla 2, Fig. 4). El porcentaje de O2 el contenido agotado durante la inmersión mostró una correlación positiva fuerte y significativa con la duración de la inmersión para ambos compartimentos (correlación de orden de rango de Spearman, Tabla 2). La pre-inmersión Sv, O2 tuvo una correlación positiva significativa, pero débil, con la duración de la inmersión, mientras que la Sa, O2 no se relacionó significativamente con la duración de la inmersión (correlación de orden de rango de Spearman, Tabla 2). Sangre O2 La tasa de agotamiento del almacén tuvo una relación positiva significativa, pero débil, con la duración de la inmersión en los compartimentos arterial y venoso (correlación de orden de rango de Spearman, Tabla 2).


Sección 2: transporte difusivo de oxígeno

Difusión

Dentro del pulmón, el oxígeno se difunde desde los alvéolos hacia los capilares pulmonares, impulsado por el gradiente entre la presión parcial de oxígeno en el espacio alveolar y la de la sangre capilar pulmonar desoxigenada. En los tejidos, el oxígeno se difunde por un gradiente entre la sangre oxigenada en los capilares sistémicos y las células que consumen oxígeno.

La difusión se puede describir mediante un enfoque fenomenológico que utiliza las leyes de Fick o un enfoque atomista que aplica el principio conocido como la caminata aleatoria de las partículas en difusión (otro ejemplo del cual es el movimiento browniano).

Leyes de difusión de Fick 1–4

Por lo tanto, aunque el suministro de oxígeno global (flujo de oxígeno) puede manipularse mediante cambios en el gasto cardíaco y el contenido de oxígeno, a nivel de tejido, la distancia de difusión y los gradientes de presión parcial tendrán el mayor efecto en la alteración del flujo de oxígeno difusivo. Esto se muestra en la Figura 3.

Un diagrama que ilustra la importancia de la distancia de difusión desde el capilar a la célula y la tensión de oxígeno local para determinar la tasa de flujo de oxígeno difusivo. Tomado de Leach y Treacher 14 con el amable permiso de BMJ Publishing Group Ltd.

Un diagrama que ilustra la importancia de la distancia de difusión desde el capilar a la célula y la tensión de oxígeno local para determinar la tasa de flujo de oxígeno difusivo. Tomado de Leach y Treacher 14 con el amable permiso de BMJ Publishing Group Ltd.


Contenido

El cuerpo humano puede funcionar mejor al nivel del mar, [6] donde la presión atmosférica es 101,325 Pa o 1013.25 milibares (o 1 atm, por definición). La concentración de oxígeno (O2) en el aire a nivel del mar es del 20,9%, por lo que la presión parcial de O2 (correos2) es de 21,136 kPa. En individuos sanos, esto satura la hemoglobina, el pigmento rojo que se une al oxígeno en los glóbulos rojos. [7]

La presión atmosférica disminuye exponencialmente con la altitud mientras que el O2 fracción permanece constante a unos 100 km (62 mi), por lo que pO2 también disminuye exponencialmente con la altitud. Es aproximadamente la mitad de su valor al nivel del mar a 5.000 m (16.000 pies), la altitud del campamento base del Everest, y solo un tercio a 8.848 m (29.029 pies), la cima del Monte Everest. [8] Cuando pO2 gotas, el cuerpo responde con aclimatación a la altitud. [9]

La medicina de montaña reconoce tres regiones de altitud que reflejan la menor cantidad de oxígeno en la atmósfera: [10]

  • Gran altitud = 1.500–3.500 metros (4.900–11.500 pies)
  • Altitud muy alta = 3500–5,500 metros (11,500–18,000 pies)
  • Altitud extrema = por encima de 5.500 metros (18.000 pies)

Viajar a cada una de estas regiones de altitud puede provocar problemas médicos, desde los síntomas leves del mal agudo de montaña hasta el edema pulmonar de gran altitud (HAPE) y el edema cerebral de gran altitud (HACE) potencialmente mortales. Cuanto mayor sea la altitud, mayor será el riesgo. [11] Los médicos de expedición suelen tener un suministro de dexametasona para tratar estas afecciones en el lugar. [12] La investigación también indica un riesgo elevado de daño cerebral permanente en personas que suben por encima de los 5.500 m (18.045 pies). [13]

Los seres humanos han sobrevivido durante dos años a 5,950 m (19,520 pies, 475 milibares de presión atmosférica), que es la altitud más alta registrada permanentemente tolerable; el asentamiento permanente más alto conocido, La Rinconada, está a 5,100 m (16,700 pies). [14]

En altitudes superiores a 7500 m (24600 pies, 383 milibares de presión atmosférica), dormir se vuelve muy difícil, digerir los alimentos es casi imposible y el riesgo de HAPE o HACE aumenta enormemente. [11] [15] [16]

Zona de muerte Editar

La zona de muerte en el montañismo (originalmente la zona letal) fue concebido por primera vez en 1953 por Edouard Wyss-Dunant, médico y alpinista suizo. [17] Se refiere a altitudes por encima de cierto punto donde la cantidad de oxígeno es insuficiente para mantener la vida humana durante un período de tiempo prolongado. Este punto generalmente se marca como 8.000 m (26.000 pies, menos de 356 milibares de presión atmosférica). [18] Las 14 cumbres en la zona de muerte por encima de los 8000 m, llamadas ochomiles, están ubicadas en las cordilleras del Himalaya y Karakoram.

Muchas muertes en el montañismo de gran altitud han sido causadas por los efectos de la zona de muerte, ya sea directamente por la pérdida de funciones vitales o indirectamente por decisiones equivocadas tomadas bajo estrés o debilitamiento físico que conducen a accidentes. En la zona de la muerte, el cuerpo humano no puede aclimatarse. Una estadía prolongada en la zona de muerte sin oxígeno suplementario provocará el deterioro de las funciones corporales, la pérdida del conocimiento y, en última instancia, la muerte. [2] [3] [4]

Efectos a largo plazo Editar

A partir de 2021, los estudios han demostrado que los aproximadamente 81,6 millones de personas que viven en alturas superiores a los 2.500 metros (8.200 pies) se han adaptado a los niveles más bajos de oxígeno. [19] Estas adaptaciones son especialmente pronunciadas en personas que viven en los Andes y el Himalaya. En comparación con los recién llegados aclimatados, las poblaciones nativas de los Andes y del Himalaya tienen una mejor oxigenación al nacer, un mayor volumen pulmonar a lo largo de la vida y una mayor capacidad de ejercicio. Los tibetanos demuestran un aumento sostenido del flujo sanguíneo cerebral, una menor concentración de hemoglobina y una menor susceptibilidad al mal de montaña crónico (CMS). Estas adaptaciones pueden reflejar la historia más larga de habitabilidad a gran altitud en estas regiones. [20] [21]

Se observa una tasa de mortalidad más baja por enfermedad cardiovascular para los residentes en altitudes más altas. [22] De manera similar, existe una relación dosis-respuesta entre el aumento de la elevación y la disminución de la prevalencia de obesidad en los Estados Unidos. [23] Esto no se explica únicamente por la migración. [24] Por otro lado, las personas que viven en zonas más elevadas también tienen una mayor tasa de suicidio en los Estados Unidos. [25] La correlación entre la elevación y el riesgo de suicidio estuvo presente incluso cuando los investigadores controlaron los factores de riesgo de suicidio conocidos, como la edad, el sexo, la raza y los ingresos. La investigación también ha indicado que es poco probable que los niveles de oxígeno sean un factor, teniendo en cuenta que no hay indicios de un aumento de los trastornos del estado de ánimo a gran altura en personas con apnea del sueño o en fumadores empedernidos en altitudes elevadas. La causa del aumento del riesgo de suicidio aún se desconoce. [25]

El cuerpo humano puede adaptarse a las grandes altitudes mediante la aclimatación inmediata y a largo plazo. A gran altura, a corto plazo, la falta de oxígeno es detectada por los cuerpos carotideos, lo que provoca un aumento de la profundidad y frecuencia respiratoria (hiperpnea). Sin embargo, la hiperpnea también causa el efecto adverso de la alcalosis respiratoria, lo que impide que el centro respiratorio mejore la frecuencia respiratoria tanto como sería necesario. La incapacidad para aumentar la frecuencia respiratoria puede deberse a una respuesta inadecuada del cuerpo carotídeo o enfermedad pulmonar o renal. [1] [26]

Además, a gran altitud, el corazón late más rápido, el volumen sistólico disminuye ligeramente [27] y se suprimen las funciones corporales no esenciales, lo que provoca una disminución en la eficiencia de la digestión de los alimentos (ya que el cuerpo suprime el sistema digestivo a favor de aumentar su reservas cardiopulmonares). [28]

La aclimatación completa requiere días o incluso semanas. Poco a poco, el cuerpo compensa la alcalosis respiratoria mediante la excreción renal de bicarbonato, lo que permite una respiración adecuada para proporcionar oxígeno sin riesgo de alcalosis. Tarda unos cuatro días a cualquier altitud y puede mejorarse con fármacos como la acetazolamida. [26] Con el tiempo, el cuerpo sufre cambios fisiológicos como una menor producción de lactato (porque la reducción de la descomposición de la glucosa disminuye la cantidad de lactato formado), disminución del volumen plasmático, aumento del hematocrito (policitemia), aumento de la masa de glóbulos rojos, mayor concentración de capilares en el músculo esquelético tejido, aumento de mioglobina, aumento de mitocondrias, aumento de la concentración de enzimas aeróbicas, aumento de 2,3-BPG, vasoconstricción pulmonar hipóxica e hipertrofia ventricular derecha. [1] [29] La presión de la arteria pulmonar aumenta en un esfuerzo por oxigenar más sangre.

La adaptación hematológica completa a la altura se logra cuando el aumento de glóbulos rojos alcanza una meseta y se detiene. La duración de la adaptación hematológica completa se puede calcular multiplicando la altitud en kilómetros por 11,4 días. Por ejemplo, para adaptarse a 4.000 metros (13.000 pies) de altitud se necesitarían 45,6 días. [30] El límite de altitud superior de esta relación lineal no se ha establecido completamente. [5] [14]

Incluso cuando está aclimatado, la exposición prolongada a grandes alturas puede interferir con el embarazo y causar restricción del crecimiento intrauterino o preeclampsia. [31] La gran altitud provoca una disminución del flujo sanguíneo a la placenta, incluso en mujeres aclimatadas, lo que interfiere con el crecimiento fetal. [31] En consecuencia, los niños nacidos en grandes altitudes nacen en promedio más cortos que los niños nacidos al nivel del mar. [32]

Para los deportistas, la altura produce dos efectos contradictorios sobre el rendimiento. Para eventos explosivos (sprints de hasta 400 metros, salto de longitud, salto triple), la reducción de la presión atmosférica significa que hay menos resistencia de la atmósfera y el rendimiento del atleta generalmente será mejor a gran altura. [33] Para eventos de resistencia (carreras de 800 metros o más), el efecto predominante es la reducción de oxígeno, que generalmente reduce el rendimiento del atleta a gran altura. Las organizaciones deportivas reconocen los efectos de la altitud en el rendimiento: por ejemplo, el organismo rector del deporte del atletismo, World Athletics, ha dictaminado que los rendimientos logrados a una altitud superior a los 1.000 metros serán aprobados para fines de récord, pero llevarán la anotación " A "para indicar que se establecieron en altitud. Los Juegos Olímpicos de Verano de 1968 se llevaron a cabo en altura en la Ciudad de México. La mayoría de los récords de sprints y saltos cortos se establecieron allí en altitud. También se establecieron otros récords en altitud en previsión de esos Juegos Olímpicos. El récord de Bob Beamon en salto de longitud se mantuvo durante casi 23 años y solo ha sido batido una vez sin asistencia de altitud o viento. Muchos de los otros récords establecidos en la Ciudad de México fueron luego superados por las marcas establecidas en la altitud.

Los atletas también pueden aprovechar la aclimatación a la altitud para aumentar su rendimiento. [9] Los mismos cambios que ayudan al cuerpo a afrontar la gran altitud aumentan el rendimiento al nivel del mar. Sin embargo, puede que no siempre sea así. Cualquier efecto positivo de aclimatación puede verse anulado por un efecto de desentrenamiento, ya que los atletas generalmente no pueden ejercitarse con tanta intensidad a grandes altitudes en comparación con el nivel del mar. [34]

Este enigma condujo al desarrollo de la modalidad de entrenamiento en altitud conocida como "Live-High, Train-Low", mediante la cual el atleta pasa muchas horas al día descansando y durmiendo a una (alta) altitud, pero realiza una parte significativa de su entrenamiento. posiblemente todo, a otra altitud (menor). Una serie de estudios realizados en Utah a fines de la década de 1990 mostró ganancias significativas en el rendimiento de los atletas que siguieron este protocolo durante varias semanas. [34] [35] Otro estudio de 2006 ha mostrado mejoras en el rendimiento simplemente realizando algunas sesiones de ejercicio a gran altura, pero viviendo al nivel del mar. [36]

El efecto de mejora del rendimiento del entrenamiento en altitud podría deberse a un aumento en el recuento de glóbulos rojos, [37] un entrenamiento más eficiente [38] o cambios en la fisiología muscular. [39] [40]


Propiedades de transporte de oxígeno de los transportadores de oxígeno basados ​​en hemoglobina: estudios con capilares artificiales y simulación matemática

Thomas C. Page PhD, J. David Hellums PhD, en Blood Substitutes, 2006

ESTADO ACTUAL DE LOS ESTUDIOS DE PORTADORES DE OXÍGENO EN CAPILARES ARTIFICIALES

Las mediciones de transporte de oxígeno se han realizado en un in vitro aparato capilar artificial que se ha descrito extensamente (página et al., 1996, 1998a). Brevemente, este aparato se compone de un sistema de microflujo, un microespectrofotómetro de longitud de onda dual, un sistema de control y adquisición de datos y un sistema ambiental. El núcleo de uno de los dos sistemas de microflujo es una película de caucho de silicona de 120 μm de espesor, que se ha moldeado alrededor de un alambre de tungsteno de 25 μm de diámetro. Se ha formado un segundo sistema de microflujos colocando una película de caucho de silicona alrededor de un alambre de 10 μm de diámetro. En cada caso, el alambre se retira para producir un lumen del tamaño de una arteriola espaciado equidistantemente de la parte superior e inferior de la película. El caucho de silicona es un material ideal para este trabajo debido a su altísima permeabilidad al oxígeno. Las muestras de prueba se mantienen en un depósito de alimentación a 37 ° C bajo tensión controlada de oxígeno. Las muestras se extraen del depósito de alimentación a través del lumen capilar hacia un depósito de extracción mediante una bomba de jeringa controlada por codificador de disco. De esta manera se producen caudales estables, controlados con precisión y conocidos. En un experimento típico de absorción de oxígeno, ambas superficies de la película se exponen a aire humidificado a 37 ° C, y una muestra de alimentación completamente desoxigenada se oxigena a medida que fluye a través del lumen del capilar. En un experimento típico de liberación de oxígeno, ambas superficies de la película se exponen a nitrógeno humidificado a 37 ° C, y una muestra de alimentación completamente saturada de oxígeno se desoxigena a medida que fluye a través del lumen del capilar. Un experimento de absorción de oxígeno se representa esquemáticamente en la Figura 6.3.

Figura 6.3. Esquema de un aparato experimental para capilares artificiales: el sistema de microflujos y los sistemas microespectrofotométricos.

Las muestras se preparan a un pH conocido (generalmente pH 7,4). No se mide el transporte de dióxido de carbono y no se utiliza dióxido de carbono. El sistema de flujo está montado en la platina de un microscopio de fabricante de herramientas Leitz UWM, que ha sido modificado para funcionar como un microespectrofotómetro de longitud de onda dual. Un diafragma ubicado al comienzo del divisor de luz de fibra óptica se ajusta de manera que los fotomultiplicadores vean la luz de una pequeña sección del lumen en cada posición axial. Las mediciones ópticas se utilizan para calcular las saturaciones de oxígeno en varias posiciones a lo largo del eje del capilar. El sistema ambiental mantiene las tensiones de oxígeno separadas en el gas de impregnación extracapilar y el depósito de alimentación, además de mantener todo el sistema a 37 ° C.

McCarthy ha desarrollado y aplicado un segundo sistema capilar artificial et al. (2001). Se perfunde un capilar de caucho de silicona de 57 μm de diámetro con soluciones de hemoglobina y diversos materiales derivados de la hemoglobina. La tensión de oxígeno del flujo de entrada y del gas de impregnación es conocida y controlada. Se mide la tensión de oxígeno del material efluente y se usa para determinar la saturación de oxígeno de la hemoglobina mediante el uso de curvas de disociación medidas. Se utiliza un cálculo de elementos finitos basado en un modelo de transporte en el sistema para calcular los coeficientes generales de transferencia de masa para cada experimento.


Biología molecular del desarrollo y la enfermedad de la placenta

2 Influencia de la tensión del oxígeno en la liberación y el contenido de exosomas placentarios

La tensión de oxígeno es un regulador de la placenta, ya que los eventos clave, desde la implantación hasta la perfusión materna de la placenta, se ven afectados por las tensiones de oxígeno específicas del sitio. 8 La invasión de EVT en el tejido materno es un proceso crítico en la placentación. La tensión de oxígeno intrauterino en el momento de la implantación del embrión es

3%, 9 mientras que la tensión de oxígeno de la decidua y el miometrio es

8% –12%. 10 Como la capacidad invasiva de las EVT está inversamente relacionada con la tensión de oxígeno, el gradiente de oxígeno uterino puede promover y dirigir la invasión de las células EVT hacia la decidua y el miometrio. Los EVT participan en la remodelación de las arteriolas espirales. 11,12 Se requiere un entorno con poco oxígeno para el desarrollo normal temprano del feto y la placenta. Este entorno es provocado por la oclusión de las arteriolas espirales por EVT intraluminales. La baja resistencia y el flujo de alta capacidad se restablecen hacia el final del primer trimestre mediante la perfusión del espacio intravelloso placentario con sangre materna. En consecuencia, se establece una interfaz de intercambio maternofetal eficaz. Se cree que las complicaciones del embarazo son manifestaciones clínicas de una lesión común del desarrollo (es decir, invasión inadecuada de las células EVT), que conduce a una remodelación fallida de las arterias espirales uterinas maternas. La gravedad de esta lesión puede determinar el alcance de los problemas durante el embarazo. Si bien una disfunción leve puede provocar una restricción del crecimiento intrauterino, preecclampsia y un parto prematuro, la disfunción grave puede provocar un aborto espontáneo.

La comprensión de la comunicación de célula a célula ha experimentado un cambio de paradigma durante la última década con una mayor comprensión de cómo los exosomas median la señalización intercelular. 13 Se han identificado exosomas en plasma tanto en condiciones normales como patológicas 14 y su concentración aumenta con la gravedad y / o progresión de la enfermedad 15 y en respuesta al estrés oxidativo. 16 De manera similar, los exosomas están involucrados en los cambios placentarios durante la gestación. Recientemente, demostramos que los exosomas se liberan de las células madre mesenquimales placentarias del primer trimestre (pMSC). Estos exosomas aumentan posteriormente la migración de células endoteliales y la formación de tubos vasculares. 17 Además, la liberación de exosomas de pMSC se incrementó bajo una tensión de oxígeno baja. Se han observado efectos similares de la tensión de oxígeno sobre la liberación de exosomas y el contenido de proteínas para las células de citotrofoblasto (CT). 18 En este estudio, utilizando un enfoque bioinformático (análisis de la vía del ingenio, IPA), se identificaron cambios en las vías de señalización de HIFα e IL-8 en función de la tensión de oxígeno en las proteínas exosomales. Además, la incubación con baja tensión de oxígeno significó que el perfil de proteínas exosómicas se asoció en gran medida con la activación de vías particulares, a saber, MMP-9, TGF-β, MAPK, VEGF, p38MAPK, TIMP1 y ERK1 / 2. Queda por establecer si los cambios específicos en el perfil de proteínas exosómicas se asocian o no con alteraciones en la invasión y proliferación de EVT. Además, los mecanismos por los cuales se orquesta la invasión de EVT tampoco están claros. Sin embargo, dentro del cuerpo actual de la literatura, existe un consenso de que la invasión de la pared uterina implica la regulación positiva de proteínas particulares, incluidas las MMP, las integrinas (α5β1 y α1β1) y VE-cadherina. El análisis de la vía de nuestro estudio sugiere que los exosomas derivados de CT promueven la invasión de EVT al promover la activación de MMP, MAPK y vías de invasividad asociadas. La comprensión de cómo los exosomas derivados de la placenta influyen en los eventos tempranos del embarazo al dar forma a la actividad de los tipos de células clave involucradas en la comunicación vascular materno-fetal aún se encuentra en etapas preliminares. Los mecanismos moleculares que gobiernan la secreción y la bioactividad de los exosomas en condiciones hipóxicas también requieren más estudios. La liberación de exosomas derivados de CT en condiciones hipóxicas dentro de la placenta puede ser una respuesta adaptativa para promover la proliferación e invasión de células EVT.

Estos datos son consistentes con la hipótesis de que las células placentarias liberan exosomas en respuesta a cambios en las condiciones ambientales, como la tensión de oxígeno, y estos exosomas modifican el fenotipo de las células receptoras.

Anteriormente, hemos investigado cómo interactúan la tensión de oxígeno extracelular y las concentraciones de glucosa para regular la liberación y la bioactividad de los exosomas derivados del trofoblasto del primer trimestre. 19 Como se mencionó, los eventos tempranos en la placentación están influenciados por la tensión de oxígeno. 20,21 Estudios previos sugieren que la tensión de oxígeno en sí misma puede verse influenciada por fluctuaciones en la concentración de sustrato, incluida la glucosa. 22,23 Se demostró que los dos factores regulan la función celular en la línea celular ACH-3P. 24 Además, un estudio de Frohlich et al. demostraron que la glucosa (5,5 y 25 mM) y la tensión de oxígeno (2,5%, 8% y 21%) juntas afectaron la proliferación celular y, en particular, la formación de especies reactivas de oxígeno (ROS). 25 Si bien las concentraciones de glucosa a tensiones de oxígeno por debajo del 8% no afectaron al número de células, las condiciones superóxicas (& gt 21%) llevaron a una reducción del 65% en el número de células. La glucosa también indujo la formación de ROS, aunque esto fue independiente de la tensión de oxígeno. Aún no se ha investigado cómo la formación de ROS inducida por glucosa afecta la secreción de exosomas.

Utilizando un modelo de cultivo de células humanas primarias in vitro bien caracterizado (células trofoblásticas del primer trimestre), 17, 26, 27 examinamos la señalización exosómica en un rango de tensiones de oxígeno y concentraciones de glucosa extracelular. Los datos obtenidos en este estudio confirman que las altas concentraciones de d -glucosa y la tensión de oxígeno interactúan sinérgicamente para regular la liberación y bioactividad de los exosomas derivados de las células del trofoblasto del primer trimestre. La interacción de baja tensión de oxígeno (1%) y alta concentración de glucosa (25 mM) provocó la secreción máxima de exosomas. Estos resultados son notables en el contexto clínico, particularmente en lo que respecta a la resistencia a la insulina materna y la hiperglucemia posterior, así como la preeclampsia (EP), que se basa en la hipoxia y la insuficiencia placentaria.

Los efectos que dependen de la tensión del oxígeno sobre la placentación también pueden verse afectados por la señalización de HIF. Un estudio de King et al. encontraron que la transfección de células con ARNip de HIF-1α conducía a la inhibición de la secreción de exosomas inducida por hipoxia a partir de líneas celulares de cáncer de mama. 28 El efecto de otros componentes del contenido exosómico, como el miARN, sobre la interacción entre la glucosa y la tensión de oxígeno como mediadores de la secreción del exosoma placentario requiere más estudios. Investigaciones anteriores sugieren que la glucosa puede modificar la carga de miARN exosomal en los exosomas. Curiosamente, la mejora del control glucémico de los pacientes diabéticos pudo revertir parcialmente la desregulación del miARN exosómico. 29


Envenenamiento por monóxido de carbono

Mientras que el dióxido de carbono puede asociarse y disociarse fácilmente de la hemoglobina, otras moléculas como el monóxido de carbono (CO) no pueden. El monóxido de carbono tiene una mayor afinidad por la hemoglobina que el oxígeno. Por lo tanto, cuando el monóxido de carbono está presente, se une a la hemoglobina preferentemente sobre el oxígeno. Como resultado, el oxígeno no puede unirse a la hemoglobina, por lo que se transporta muy poco oxígeno a través del cuerpo (Figura 1).

Figura 1. A medida que aumenta el porcentaje de CO, disminuye la saturación de oxígeno de la hemoglobina.

El monóxido de carbono es un gas incoloro e inodoro y, por lo tanto, es difícil de detectar. Es producido por herramientas y vehículos propulsados ​​por gas. El monóxido de carbono puede causar dolores de cabeza, confusión y náuseas. La exposición prolongada puede causar daño cerebral o la muerte. La administración de oxígeno al 100 por ciento (puro) es el tratamiento habitual para la intoxicación por monóxido de carbono. La administración de oxígeno puro acelera la separación del monóxido de carbono de la hemoglobina.

En resumen: transporte de dióxido de carbono en la sangre

El dióxido de carbono se puede transportar a través de la sangre a través de tres métodos. Se disuelve directamente en la sangre, se une a las proteínas plasmáticas o la hemoglobina o se convierte en bicarbonato.

La mayor parte del dióxido de carbono se transporta como parte del sistema de bicarbonato. El dióxido de carbono se difunde en los glóbulos rojos. En el interior, la anhidrasa carbónica convierte el dióxido de carbono en ácido carbónico [látex] left ( text_ <2> texto_ <3> right) [/ látex], que posteriormente se hidroliza en bicarbonato [látex] left ( text^ <-> _ <3> right) [/ latex] y H +. El ión H + se une a la hemoglobina en los glóbulos rojos y el bicarbonato se transporta fuera de los glóbulos rojos a cambio de un ión cloruro. A esto se le llama cambio de cloruro.

El bicarbonato sale de los glóbulos rojos y entra al plasma sanguíneo. En los pulmones, el bicarbonato se transporta de regreso a los glóbulos rojos a cambio de cloruro. The H + dissociates from hemoglobin and combines with bicarbonate to form carbonic acid with the help of carbonic anhydrase, which further catalyzes the reaction to convert carbonic acid back into carbon dioxide and water. The carbon dioxide is then expelled from the lungs.


The work of breathing and mechanical limitation

As we consider the limitations to exercise imposed by high levels of ventilation, either at sea level or at high altitude, we must first consider the effect of air density on the work of breathing. Theoretically, at high altitude, the decreased gas density could substantially decrease the resistive load of the convection of gas during the movement of air at high levels of exercise. This alleviation of the work of breathing must be balanced against the increase in ventilatory demands from the necessary hypoxic stimulation of ventilation during exercise. A recent study by Cibella et al. (Cibella et al., 1999) in a small number of subjects showed that, in spite of the lower gas density, the net result was that there was still a greater energy expenditure upon breathing at high altitude for any given work load than at low altitude. Thus, it still costs more to breathe at high altitude.

At high levels of exertion, there is a finite amount of energy that can be expended. The delivery of oxygen by the circulation must be apportioned carefully to optimize the balance between the energy utilized to produce work and the work output itself. More specifically, exercising at high altitude, which requires a high level of ventilation, extracts a fair amount of energy to achieve that degree of ventilation. The respiratory muscles require a substantial proportion of the overall maximum rate of oxygen consumption (O2max), not only at high altitude but also at sea level. At low altitude, Hanson et al. (Hanson et al., 1982) exercised 15 highly trained runners to maximum and decided that the net effects of the hyperventilatory response to high levels of exercise were an advantage in that the improved gas exchange and respiratory alkalosis outweighed the expense of some inefficiency and ventilatory work during exhaustive exercise.

The next avenue of investigation looked at the limits of air flow during high levels of exertion at sea level in highly trained athletes and the work necessary to generate the pressure differential for this degree of air flow. Johnson y col. (Johnson et al., 1992) studied athletes at exhaustive levels of exercise and found that the flow limitation in the airways incurred a substantial metabolic cost. Subsequent investigations focused on actual respiratory muscle fatigue during high levels of work. This same investigative group (Johnson et al., 1993) found that in highly trained athletes the diaphragm functioned quite well up to approximately 85% of O2max, after which the transdiaphragmatic pressure, a reflection of the force generated from the diaphragm, decreased by approximately 25%. This finding suggests diaphragmatic fatigue at levels of work greater than 85% of O2max and impairment for prolonged high level exercise. In these studies and others (Marciniuk et al., 1994), respiratory muscle fatigue, particularly from the diaphragm, was not apparent at levels of exercise of 70% of O2max or less. Trying to exercise for prolonged periods above this level may extract too great a price in the overall balance of energy, a delicate situation at high altitude.

Investigators then began to consider the fraction of the overall cardiac output required to supply the muscles of respiration. Did this ‘cardiac steal’, dedicated to the muscles of respiration, limit blood flow to the exercising muscles in such a way that work output was impaired. Babcock et al. (Babcock et al., 1995) used supramaximal bilateral phrenic nerve stimulation at a number of frequencies in humans at 86–92% of O2max for approximately 13min. They found a consistent and significant fall of approximately 26% in the transdiaphragmatic pressures at all levels of work. They felt that there was competition for blood flow between the locomotor muscles and the diaphragm that eventually led to a steal of blood flow from the diaphragm and subsequent muscle fatigue. Cibella et al. (Cibella et al., 1999) tried to calculate the mechanical efficiency of breathing at low and high (5050m) altitude and estimated that the oxygen cost of breathing at high altitude and sea level amounted to 26 and 5.5% of O2max respectively (Fig.3, Fig.4). They felt that the work of breathing at high altitude may limit external work unless mechanical efficiency was extremely high.

A number of older and more recent studies have tried to measure the effect of an increased amount of respiratory muscle work on the blood flow to the working muscles of locomotion. Peripheral vascular resistance in the exercising muscles is increased as one approaches maximal exercise. This phenomenon may, in fact, decrease the blood flow to these muscles while an increase in respiratory muscle blood flow is observed (Fig.5) (Barclay, 1986 Harms et al., 1997 Wetter et al., 1999).

In summary, although because of the decreased density of the gas, the work of breathing at any given workload decreases progressively with increasing altitude, the net effect is an overall greater work of breathing, which may substantially impair energy supply to the locomotor muscles.


How to increase your VO2 max

If you ever do get around to visiting a sports performance lab and getting your VO2 max tested, it'd be worth it to act on that number. Increasing your body's capacity to utilize oxygen is one surefire way to get you closer to your endurance-related goals — a higher VO2 max essentially extends your breaking point.

You might not be too surprised to learn that high-intensity interval training is one of the best ways to improve your VO2 max. It works because you train your body to work at incredibly high levels for a period of time just long enough to push or surpass your anaerobic threshold before returning to a steadier, aerobic state.

In a theoretical sense, any exercise that pushes your limits can increase your VO2 max. Think of it like building muscle: Muscles won't grow unless they're exposed to workloads that challenge them. If you never increase your weight on the barbell, you'll never get stronger.

The same goes for VO2 max — it's like a muscle of its own. If you run at the same easy pace for the same amount of time every day, you won't get faster or better at running.

Instead, try adding intervals to your run. Por ejemplo:

  • Run fast for one minute
  • Jog slowly for two minutes for 30 seconds
  • Jog slowly for two minutes
  • And so forth

If running isn't your thing, you can apply the same principles to swimming, cycling, rowing, or any cross-training activity.

The information contained in this article is for educational and informational purposes only and is not intended as health or medical advice. Always consult a physician or other qualified health provider regarding any questions you may have about a medical condition or health objectives.


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