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¿Cuál es la función de soñar? ¿Interfiere una secreción de hormonas en particular con los sueños? ¿Por qué algunas personas sueñan más?


Me interesa mucho saber cuando dormimos cómo nos vienen a la mente una serie de historias que llamamos a este proceso soñar. Si conoce un artículo útil sobre este tema, por favor dígame gracias.


Los sueños son alucinaciones que ocurren durante ciertas etapas del sueño. Son más fuertes durante el sueño REM, o la etapa de movimiento ocular rápido, cuando es menos probable que recuerdes tu sueño. La investigación aún no ha revelado la verdadera razón de los sueños. Pero sabemos con certeza que no es una de las razones.

Razones especuladas:

1. Los sueños como entrenamiento de lucha o huida

Una de las áreas del cerebro que está más activa durante el sueño es el amígdala. La amígdala es la parte del cerebro asociada con el instinto de supervivencia y la respuesta de lucha o huida.

Una teoría sugiere que debido a que la amígdala está más activa durante el sueño que en la vigilia, puede ser la forma en que el cerebro lo prepara para enfrentar una amenaza.

2. Los sueños como ayuda para la memoria

Una teoría ampliamente aceptada sobre el propósito de los sueños es que te ayudan a almacenar recuerdos importantes y cosas que has aprendido, deshacerte de los recuerdos sin importancia y clasificar pensamientos y sentimientos complicados.

La investigación muestra que dormir ayuda a almacenar recuerdos. Si aprende nueva información y duerme en ella, podrá recordarla mejor que si se le pide que recuerde esa información sin el beneficio del sueño.

Aún no se comprende claramente cómo los sueños afectan el almacenamiento y la memoria.

3. ¡Tiempos creativos!

Una teoría de por qué soñamos es que ayuda a facilitar nuestras tendencias creativas. Artistas de todo tipo atribuyen a los sueños la inspiración de algunos de sus trabajos más creativos. Es posible que en ocasiones te hayas despertado con una gran idea para una película o una canción. ¡Sin la parte lógica del cerebro funcionando, los pensamientos emocionales e ilógicos se apoderan de su mente!

La electroencefalografía (EEG), la electrooculografía (EOG) y la electromiografía (EMG) se utilizan para monitorear los datos neurológicos del cerebro para revelar información sobre las actividades neurológicas en el cerebro dormido.

Aquí hay una literatura científica (pdf) que puede consultar para un estudio en profundidad (este enlace conduce a la página de ResearchGate, puede leerlo allí o descargar el pdf): https://www.researchgate.net/publication/281071308_The_Role_of_Dreams_in_the_Evolution_of_the_Human_Mind


Capítulo 3 Psicología AP

Ernest Hilgard cree que la hipnosis implica influencia social y un estado especial de procesamiento dual o disociación.
------ vio la disociación hipnótica como una vívida división de la mente cotidiana
------ similar a hacer garabatos mientras escucha una conferencia

------ Las tomografías por emisión de positrones muestran que la hipnosis reduce la actividad cerebral en una región que procesa los estímulos dolorosos
pero no en la corteza sensorial que recibe la entrada sensorial en bruto

la hipnosis no bloquea la entrada sensorial, pero bloquea la atención a los estímulos

explica por qué el atleta lesionado no siente dolor cuando se encuentra con la competencia hasta que termina el juego

enfoque de la conciencia consciente en un estímulo particular

nuestra conciencia se centra en un aspecto diminuto de todo lo que experimentas

mucho o nuestros comportamientos ocurren en piloto automático

Puede conducir a dosis o tolerancia cada vez mayores.

sustancia hablante más tiempo o más de lo previsto

mucho tiempo dedicado a la obtención de sustancia

actividades normales abandonadas o defraudadas

las personas que reciben morfina para controlar el dolor rara vez desarrollan antojos

pero el 10% tiene dificultades para usar una droga psicoactiva con moderación o dejarla por completo

pero las tasas de recuperación o los grupos tratados y no tratados difieren menos de lo que uno podría suponer

Se ha sugerido que la adicción es una enfermedad que necesita tratamiento por comportamiento excesivo.
------ compras, juegos de azar, trabajo, sexo
------ pero etiquetar el comportamiento no explica los impulsos

el alcohol funciona como desinhibidor
------ ralentiza la actividad cerebral que controla el juicio y la inhibición

drogas de igualdad de oportunidades
------ aumenta (desinhibe) las tendencias útiles, como los borrachos dejan grandes propinas
------ aumenta las tendencias dañinas, como cuando los hombres excitados sexualmente se vuelven más propensos a la agresión sexual
------ beber- más agresiones sexuales

en dosis más grandes, el alcohol puede convertirse en un problema asombroso: reacciones lentas, dificultad para hablar, deterioro del desempeño profesional

junto con la privación del sueño, el alcohol es un potente sedante

mucha gente muere por la influencia del alcohol

reducción de la autoconciencia y el autocontrol

los bebedores empedernidos no recuerdan a la persona que conocieron la noche anterior

resultado de la forma en que el alcohol suprime el sueño REM, lo que ayuda a fijar la experiencia del día en la memoria

El consumo excesivo de alcohol también puede tener efectos a largo plazo en el cerebro y la cognición.

en las ratas, en un período de desarrollo correspondiente a la adolescencia humana, beber contribuye a la muerte de las células nerviosas y reduce el nacimiento de nuevas células nerviosas.
------ también afecta el crecimiento de las conexiones sinápticas

alcohol consumido por perón: el doble de probabilidades de ser sorprendido divagando durante una tarea de lectura, pero era menos probable que se dieran cuenta de que se desvinculaban

el alcohol produce una & quot miopía & quot

centra la atención en situaciones que despiertan, como la provocación, y distrae la atención de las inhibiciones normales y las consecuencias futuras

cuando las personas creen que el alcohol afecta el comportamiento social de cierta manera y que han estado bebiendo alcohol, se comportan en consecuencia

experimentar
------ hombres universitarios recibieron bebidas alcohólicas y no alcohólicas
------ A la mitad de cada grupo se les dijo que estaban bebiendo alcohol, y la mitad no
------ después de ver películas eróticas, los hombres que pensaban que bebían alcohol eran más propensos a informar que tenían fuertes fantasías sexuales y se sentían libres de culpa.

deprimir la actividad del sistema nervioso

reducción de la ansiedad pero deterioro de la memoria y el juicio

Nembutal, Seconal, Amytal se prescriben para reducir la ansiedad e inducir el sueño.

en dosis más grandes, pueden afectar la memoria y el juicio

también deprime el funcionamiento neuronal

las pupilas se contraen, la respiración se ralentiza, el letargo se instala a medida que el gozoso placer reemplaza al dolor y la ansiedad

precio a largo plazo: ansia de otra dosis, necesidad de dosis más grandes, incomodidad extrema de la abstinencia

las pupilas se dilatan, la frecuencia cardíaca y respiratoria aumenta, el nivel de azúcar en sangre aumenta, lo que provoca una disminución del apetito

la energía y la confianza en uno mismo también aumentan

utilizado para sentirse alerta, perder peso, mejorar el estado de ánimo o el rendimiento deportivo

puede provocar fatiga, dolores de cabeza, irritabilidad, depresión, si se corta la dosis habitual

droga psicoactiva en el tabaco

10,000 muertes por cigarrillos

De adolescentes a fumadores graves- & gt 50% de posibilidades de morir a causa de los cigarrillos

tan adictivo como la heroína y la cocaína

intenta dejar de fumar incluso dentro de las primeras semanas de fumar - falla

si está en la universidad, la gente no empezará aquí

adolescentes conscientes de sí mismos, vulnerables al encanto del tabaquismo
------ imitar a la celebridad, proyectar una imagen madura, obtener la recompensa social de la aceptación de otros fumadores

adolescentes cuyos amigos fuman habitualmente fuma, porque les ofrece un cigarrillo y sugiere sus placeres

la epinefrina y la norepinefrina disminuyen el apetito y aumentan el estado de alerta y la eficiencia mental

las dopaminas y los opioides calman la ansiedad y reducen la sensibilidad al dolor

menos de 1/7 de los fumadores que quieren dejar de fumar pueden

La mitad de los estadounidenses que han fumado han dejado de fumar

con la ayuda de un medicamento de reemplazo de nicotina y el estímulo de un consejero telefónico o un grupo de apoyo

el éxito es igual al abandono gradual o al abandono abrupto

Los síntomas agudos de ansiedad y abstinencia desaparecen gradualmente durante 6 meses.

después de 1 año de abstinencia, solo el 10% recaerá

receta de coca-cola que solía tener extracto de planta de coca, creando un tónico de cocaína para los ancianos cansados

la cocaína ahora se inhala, se inyecta o se fuma

ingresa al torrente sanguíneo rápidamente, produciendo una oleada de euforia que agota el suministro cerebral de neurotransmisores dopamina, serotonina, norepinefrina

estrés cardiovascular adverso, desconfianza, choque depresivo, en situaciones que desencadenan la agresión, el consumo de cocaína puede intensificar las reacciones y luchar

trabajo más rápido cristalizado de cocaína

produce un subidón más breve pero más intenso seguido de un choque más intenso

el deseo de más desaparece después de varias horas, solo para regresar varios días después

pero mayor efecto que la anfetamina

La metanfetamina desencadena la liberación del neurotransmisor dopamina, estimulando las células cerebrales que mejoran la energía y el estado de ánimo.

Resultado: 8 o más horas de mayor energía y euforia.

con el tiempo, puede reducir los niveles de dopamina de referencia, dejando al usuario con un funcionamiento deprimido

droga muy adictiva que estimula el sistema nervioso

efecto principal: liberación de la serotonina almacenada y bloqueo de su recaptación, prolongando la sensación de bienestar de la serotonina

los usuarios sienten el efecto unos 30 minutos después de tomar la píldora

3-4 horas de experiencia de alta energía,
elevación emocional y conexión con los que me rodean: AMO A TODOS
elevación emocional y desinhibición

por lo tanto, con el baile, puede provocar sobrecalentamiento, aumento de la presión arterial y la muerte.

La lixiviación repetida a largo plazo de serotonina cerebral puede dañar las neuronas productoras de serotonina, lo que lleva a una disminución de la producción y un mayor riesgo de depresión permanente.

que distorsionan las percepciones y evocan imágenes sensoriales en ausencia de información sensorial

El LSD y la MDMA son sintéticos

hecho por albert hoffman, un químico

puede resultar en ver un flujo de imágenes fantásticas, formas extraordinarias con un caleidoscopio intenso como un juego de colores

emociones de un viaje: varía desde la euforia hasta el desapego y el pánico

personas con pérdida de oxígeno, privación sensorial extrema, el cerebro alucina de la misma manera

la experiencia comienza con formas geométricas, la siguiente fase tiene imágenes más significativas superpuestas por túneles, embudos y otros en la repetición de experiencias emocionales pasadas

estado alterado de conciencia

experimentado por el 15% de los que sobreviven a un paro cardíaco

visiones de túneles, luz brillante de luz, repetición de viejos recuerdos, sensaciones fuera del cuerpo

La falta de oxígeno y otras agresiones al cerebro pueden provocar alucinaciones.

después de las convulsiones del lóbulo temporal, la gente ve cosas místicas similares

tiene THC- delta-9-tetrahidrocannabinol
droga difícil de clasificar

humo: llega al cerebro en 7 segundos

comer, causando que el pico se alcance a un ritmo más lento e inesperado

la marihuana puede intensificar la ansiedad o la depresión

más una persona consume marihuana, especialmente durante la adolescencia, mayor riesgo de depresión y ansiedad

interrumpe la formación de la memoria e interfiere con el recuerdo inmediato de la información aprendida solo unos minutos antes

los efectos cognitivos duran más que el período de tabaquismo

uso intensivo durante más de 20 años asociado con una contracción de áreas del cerebro que procesan recuerdos y emociones

aliviar el dolor y las náuseas asociados con el SIDA y el cáncer

en algunos casos, el instituto de medicina recomienda administrar la inhalación de THC con inhaladores médicos

El alcohol se elimina del cuerpo en cuestión de horas.

la herencia influye en los problemas de abuso del alcohol, especialmente los que aparecen en la edad adulta temprana

los individuos adoptados son más susceptibles a la dependencia del alcohol si uno o ambos padres biológicos tienen antecedentes de la misma

gemelo idéntico con dependencia del alcohol pone a uno en mayor riesgo de problemas con la marihuana y el alcohol
------ no con gemelos fraternos

los niños que son excitables, impulsivos, intrépidos a los 6 años tienden a fumar, beber y usar drogas en la adolescencia

NPY
------ ratones y ratas a los que les gusta el alcohol que el agua tienen niveles más bajos de NPY químico cerebral
------ Los ratones con NPY en exceso son sensibles al alcohol y beben poco

varía dentro de los países europeos

menor en adolescentes afroamericanos

bajo en judíos ortodoxos activos religiosos, mormones, amish, menonitas

pequeños pueblos y áreas rurales libres de drogas
------ disposición genética limitada al consumo de drogas
------ ciudades = más oportunidades, menos supervisión

compañeros
------ hacer fiestas con drogas
depende de los amigos si lo hacen o no
familia
------ viene de familia feliz
------ no empieces a beber antes de los 15
------hazlo bien en la escuela
------ no consuma drogas- no hay asociación con drogadictos

común entre los desertores escolares sin privilegios, habilidades laborales y esperanza

estrés significativo, fracaso, depresión

niñas con depresión, trastornos alimentarios, abuso físico sexual

jóvenes que van a la transición de vecindario / escuela

colegiados sin identidad clara

las drogas atenúan temporalmente el dolor de la conciencia, el mecanismo de afrontamiento de la depresión, la ira, la ansiedad o el insomnio


Antecedentes de la hipótesis

Etapas del sueño

Hay dos tipos principales de sueño. El primero, el movimiento ocular rápido o sueño REM, ocurre en ciclos de ∼90 min y se alterna con cuatro etapas adicionales conocidas colectivamente como sueño NREM, el segundo tipo de sueño. El sueño de ondas lentas (SWS) es la más profunda de las fases NREM y es la fase de la que las personas tienen más dificultades para despertar. El sueño REM se caracteriza por oscilaciones electroencefalográficas (EEG) rápidas y de baja amplitud, movimientos oculares rápidos (Aserinsky y Kleitman 1953) y disminución del tono muscular, mientras que el SWS se caracteriza por oscilaciones EEG de gran amplitud y baja frecuencia (Maquet 2001). Más del 80% de SWS se concentra en la primera mitad de la noche típica de 8 h, mientras que la segunda mitad de la noche contiene aproximadamente el doble de sueño REM que la primera mitad. Esta dominación del sueño temprano por SWS, y del sueño tardío por REM, probablemente tenga importantes consecuencias funcionales, pero también dificulta en este momento saber qué distinción es crítica: sueño NREM versus sueño REM o sueño temprano versus sueño tardío. Usaremos los términos NREM / sueño temprano y REM / sueño tardío, cuando sea necesario, para reflejar esta ambigüedad actual.

Los neurotransmisores, en particular las monoaminas (principalmente serotonina [5-HT] y norepinefrina [NE]) y acetilcolina, desempeñan un papel fundamental en el cambio del cerebro de una etapa del sueño a otra. El sueño REM ocurre cuando la actividad del sistema aminérgico ha disminuido lo suficiente como para permitir que el sistema reticular escape de su influencia inhibitoria (Hobson et al. 1975, 1998). La liberación de la inhibición aminérgica estimula las neuronas reticulares colinérgicas en el tronco del encéfalo y cambia el cerebro dormido al estado REM altamente activo, en el que los niveles de acetilcolina son tan altos como en el estado de vigilia. 5-HT y NE, por otro lado, están prácticamente ausentes durante REM. El SWS, por el contrario, se asocia con una ausencia de acetilcolina y niveles casi normales de 5-HT y NE (Hobson y Pace-Schott 2002).

La distribución de los sueños

En el estudio de los sueños, se ha establecido una distinción importante entre el sueño REM y NREM. Hasta hace poco, prácticamente todas las investigaciones sobre los sueños se centraban en el sueño REM y, de hecho, los sueños prevalecen durante la fase REM. En una revisión reciente de 29 estudios de recuerdo REM y 33 NREM, Nielsen (2000) informó una tasa promedio de recuerdo de sueños REM del 81,8%. Sin embargo, lo que es más importante, también informó una tasa promedio de recuperación de NREM de ~ 50%. Algunos sueños NREM son similares en contenido a los sueños REM, la mayoría de ellos provienen de esos pocos períodos NREM que ocurren temprano en la mañana, durante la fase pico del ritmo diurno, cuando los niveles de cortisol están en su cenit (Kondo et al. 1989). Foulkes (1985) ha argumentado a favor de la existencia de sueños NREM y en contra de una visión simple de “sueño REM = sueño”. Simplemente cambiando la pregunta que se hace a los sujetos despiertos de "¿Soñaste?" a "¿Experimentó algún contenido mental?". Foulkes pudo mostrar un porcentaje mucho más alto de informes de sueños de etapas NREM de lo que habían sugerido los estudios originales. Estos informes de sueños después de los despertares de NREM llevaron a Foulkes y otros a concluir que el flujo de conciencia nunca cesa durante el sueño y que el cerebro se involucra en una actividad cognitiva de algún tipo durante todas las etapas del sueño (Antrobus 1990).

Sueños y contenido de memoria episódica.

Los sueños típicos REM y NREM son bastante distintos, particularmente con respecto al contenido de la memoria episódica. La memoria episódica se refiere al conocimiento sobre el pasado que incorpora información sobre dónde y cuándo ocurrieron eventos particulares. Por lo general, se contrasta con la memoria semántica, que consiste en conocimiento (por ejemplo, hechos, significados de palabras) que se ha desacoplado del lugar y el tiempo, existiendo por sí solo (Tulving 1983). Al examinar los sueños del sueño REM en busca de contenido de memoria, se encuentra que los recuerdos episódicos son raros (ver Baylor y Cavallero 2001) y típicamente emergen como fragmentos desconectados que a menudo son difíciles de relacionar con eventos de la vida de vigilia (ver Schwartz 2003). Estos sueños REM fragmentados a menudo tienen un contenido extraño (Stickgold et al. 2001 Hobson 2002). Por ejemplo, las reglas normales del espacio y el tiempo se pueden ignorar o desobedecer, de modo que en los sueños REM es posible atravesar paredes, volar, interactuar con una persona completamente desconocida como si fuera tu madre, o pasear por París pasando el Edificio Empire State. Los sueños NREM, sin embargo, son bastante diferentes (Cavallero et al. 1992). Aquí, recuerdos episódicos hacer aparecen en el contenido del sueño (ver Foulkes 1962 Cicogna et al. 1986, 1991 Cavallero et al. 1992 Baylor y Cavallero 2001). Predominan los episodios recientes, pero ocasionalmente también aparecen recuerdos remotos. Este patrón de resultados nos sugiere que los sistemas de memoria necesarios para generar una recuperación episódica completa son funcionales en el sueño NREM pero no en el sueño REM. Aunque no comprendemos completamente cómo las fluctuaciones neuroquímicas nocturnas explican esta diferencia, hay algunas pistas disponibles.

Consolidación del sueño y la memoria

Una pista importante es que los diferentes tipos de memoria (por ejemplo, de procedimiento, episódica) parecen consolidarse mejor durante etapas específicas del sueño. El sueño REM puede ser preferentemente importante para la consolidación de los recuerdos procedimentales y algunos tipos de información emocional (ver Karni et al. 1994 Plihal y Born 1999a Kuriyama et al. 2004 Smith et al. 2004), mientras que NREM, especialmente SWS, parece ser crítico para la consolidación explícita de la memoria episódica (Plihal y Born 1997, 1999a, b Rubin et al. 1999 también ver Peigneux et al. 2001). Este papel para SWS parece aplicarse tanto a tareas verbales (por ejemplo, aprendizaje de listas, tareas de aprendizaje asociadas por parejas Plihal y Born 1997) como a tareas espaciales (por ejemplo, rotación espacial Plihal y Born 1999a). Por ejemplo, Plihal y Born (1997) probaron tanto la memoria episódica como la de procedimiento después de intervalos de retención definidos sobre el sueño temprano (dominado por SWS) y el sueño tardío (dominado por REM). Los sujetos fueron entrenados a criterio en el recuerdo de una lista de palabras asociadas emparejadas (episódica) y una tarea de rastreo en espejo (procedimiento) y se volvieron a evaluar después de intervalos de retención de 3 h, ya sea durante el sueño nocturno temprano o tardío. El recuerdo de los asociados emparejados mejoró significativamente más después de un período de sueño de 3 horas rico en SWS que después de un período de sueño de 3 horas rico en REM o después de un período de vigilia de 3 horas. El rastreo del espejo, por otro lado, mejoró significativamente más después de un período de sueño de 3 h rico en REM que después de 3 h en SWS o despierto.El hecho de que los recuerdos de episodios personales solo se consoliden de manera efectiva temprano en la noche, cuando NREM (SWS) es particularmente prominente, proporciona otra indicación de que los sistemas de memoria episódica son funcionales durante el sueño NREM.

Resumen de antecedentes

Esta breve reseña destaca varios puntos:

Las etapas del sueño varían a lo largo de la noche: el sueño temprano es rico en NREM, pero el sueño tardío es rico en REM. Estos cambios de etapa se relacionan con, y son causados ​​por, fluctuaciones neuroquímicas durante el sueño.

El contenido de los sueños varía en función de la etapa del sueño o la hora de la noche: hay un contenido episódico considerable en los sueños durante el sueño NREM / temprano, pero poco contenido episódico en los sueños durante el sueño REM / tardío.

El sueño afecta la consolidación de la memoria, pero de una manera compleja: la memoria de procedimiento se beneficia tanto del sueño REM / tardío como del sueño NREM / temprano, pero la memoria episódica solo se beneficia del sueño NREM / temprano.

Estos puntos plantean dos preguntas críticas:

¿Qué puede explicar las diferencias en el contenido de los sueños y la eficacia de la consolidación de la memoria como una función aparente de NREM / sueño temprano versus REM / sueño tardío?

¿Qué concomitantes subyacentes de esta diferencia producen realmente las variaciones en el contenido del sueño y la consolidación de la memoria?

¿Son los neurotransmisores la clave, como algunos han sugerido (ver Hobson 1988)? ¿Es estrictamente la distinción REM / NREM o, alternativamente, podrían ser diferencias fundamentales entre el sueño temprano y el tardío? Es importante señalar que los estudios de Plihal y Born (1997, 1999a) utilizaron sueño tardío versus temprano como manipulación, no REM versus NREM per se. Además, los sueños nocturnos NREM son más "parecidos a los sueños" y, por lo tanto, a menudo son indistinguibles de los sueños REM (Kondo et al. 1989), por lo que quizás algo sobre el sueño nocturno explica las diferencias en el contenido del sueño y la consolidación de la memoria. Estos son solo algunos de los problemas que surgen en el marco que proponemos.


¿El nuevo estudio cambia esa teoría?

Los estudios con animales siempre deben tomarse con cautela, ya que a menudo no se traducen directamente en el comportamiento humano. Y hay advertencias adicionales a este artículo en particular, dice la Dra. Cathy Goldstein, especialista en sueño de Michigan Medicine. Los investigadores observaron específicamente los conos en los ojos de los animales, que detectan el color, en lugar de la melanopsina, que detecta la luz y es fundamental para el problema de la secreción de melatonina.

También mantuvieron los niveles de luz tenues, independientemente del color, lo que puede no reflejar las luces brillantes de los dispositivos electrónicos.

Y finalmente, aunque los ratones se utilizan con frecuencia en la investigación del sueño, Goldstein señala que, dado que los roedores son nocturnos, pueden responder de manera diferente a la luz que los humanos. En conjunto, Goldstein dice que estas condiciones significan que los resultados del estudio y los resultados se aplican solo a un conjunto muy limitado de circunstancias y métricas. & ldquoPara que esto se extrapole a decir & lsquoblue light at night is not bad for you & rsquo is a little bit of a extension, & # 8221 Goldstein dice.

Pero eso no significa que la luz azul sea maligna. & # 8220La luz azul se ha convertido en el gluten del mundo del sueño, & # 8221 Goldstein dice entre risas. En otras palabras, aunque puede ser un desencadenante potencial de problemas de salud, su impacto se ha desproporcionado.

& # 8220Ponemos el carro tan por delante del caballo & # 8221 con luz azul, concuerda James Wyatt, quien dirige la investigación de trastornos del sueño y sueño-vigilia en el Centro Médico de la Universidad Rush. Desde el punto de vista de Wyatt & rsquos, las recomendaciones sobre la limitación de la luz azul han superado con creces a la ciencia en cuanto a sus efectos. Existe una base científica válida para la idea de que la luz azul interrumpe el sueño, ya que la investigación muestra constantemente que la luz de cualquier tipo suprime la melatonina y la luz azul puede hacerlo en un grado especialmente extremo. Pero Wyatt dice que la mayoría de las investigaciones en humanos realizadas en este campo no han sido representativas de la forma en que la persona promedio está expuesta a la luz azul. Es decir, la mayoría de las condiciones experimentales no se corresponden con el día promedio de una persona, y aun así, a menudo dan como resultado sólo pequeños cambios en el sueño.

Tome ese estudio de iPad, por ejemplo. Si bien mostró que la exposición a la luz azul a la hora de acostarse a través de un iPad puede suprimir la melatonina, Wyatt señala que las personas que leen en sus dispositivos durante horas solo tardan 10 minutos más en quedarse dormidas que los lectores de libros de papel. & # 8220En más de 20 años de practicar la medicina del sueño, nunca un paciente se me acercó y me dijo: & # 8216Oye, doctor, ¿puedes ayudarme a conciliar el sueño 10 minutos más rápido? & # 8221, dice Wyatt.

Goldstein agrega que el espectro de luz no es & # 8217t lo único que importa & mdash, también lo hacen el brillo y la duración de la exposición. & # 8220No puedes preocuparte solo por el espectro, & # 8221, dice. & # 8220 Puede & rsquot tener el filtro de luz azul encendido, y luego tener su teléfono o tableta con el brillo máximo & # 8221 y esperar que se apague sin problemas.


Ciclos de sueño

Por lo general, pasa por todas las etapas del sueño de tres a cinco veces por noche. La primera etapa REM puede durar solo unos minutos, pero se alarga con cada nuevo ciclo, hasta aproximadamente media hora. La etapa N3, por otro lado, tiende a acortarse con cada nuevo ciclo. Y si pierde el sueño REM por cualquier motivo, su cuerpo intentará recuperarlo la noche siguiente. Los científicos no están seguros del propósito de nada de esto.


¿Cómo podemos usar esto para nuestro beneficio?

Claramente, estos mecanismos homeostáticos no son la única base de la migraña, pero es lógico pensar que tratar de mantener un ciclo de sueño-vigilia bien equilibrado puede hacer que sea menos probable que se desencadene un ataque de migraña. Por lo tanto, quizás sea importante que las personas que padecen migrañas observen algo llamado buena higiene del sueño, que es un conjunto de sugerencias diseñadas para mantener el ciclo sueño-vigilia y la calidad del sueño lo más uniforme posible.

A pesar de algunas pruebas bastante convincentes de una estrecha interacción entre el sueño y el dolor de cabeza, es evidente que aún queda mucho por aprender y explotar terapéuticamente. Es probable que la evaluación de ambos estados cerebrales en conjunto, tanto científica como clínicamente, arroje una visión mucho más clara de esta compleja relación en el futuro.

Higiene del sueño

  • Trate de acostarse y levantarse a la misma hora todos los días, ya que es importante dormir durante la fase correcta de su ciclo circadiano.
  • Comprenda su necesidad de sueño, incluido el momento en que duerme (cuándo le parece adecuado irse a la cama) y la duración del sueño (la mayoría de los adultos necesitan alrededor de 8 horas por noche).
  • Intente pasar algún tiempo al aire libre o con luz natural durante el día, ya que esto proporciona una señal importante a su cerebro para ajustar la sincronización del reloj biológico.
  • Intente que su entorno para dormir sea lo más tranquilo posible, incluida la oscuridad suficiente y ropa de cama silenciosa y cómoda, y pocos dispositivos alrededor de la cama, especialmente aquellos con luces.
  • El ejercicio, preferiblemente antes de la cena en lugar de antes de acostarse, puede ser útil al igual que dejar de fumar, ya que la nicotina tiene un efecto estimulante y suprime la melatonina.
  • Sería sensato recomendarle que no use su cama para actividades que podrían realizarse en otro lugar (como mirar televisión, estudiar) y tratar de evitar quedarse en la cama si está bien despierto.
  • Se recomienda evitar la cafeína antes de acostarse, al igual que evitar el alcohol, ya que esto en realidad reduce la calidad general de su sueño en lugar de mejorar su sueño como se supone comúnmente.

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Otras cosas locas que suceden

Un numero de cosas inesperadas puede suceder mientras duerme, ya sea debido a una afección médica o por un golpe de suerte. Éstos incluyen:

Ronquidos

La Clínica Mayo explica que los ronquidos ocurren cuando "el aire fluye a través de los tejidos relajados de la garganta, lo que hace que los tejidos vibren al respirar". Algunos factores influyen en esto, incluida la anatomía de la boca y la garganta, el consumo de alcohol, la posición para dormir y los problemas de las fosas nasales. Si nota que los ronquidos lo despiertan por la noche o molestan a su pareja, puede intentar dormir de lado o hablando con un doctor para ver si los ronquidos están asociados con la apnea obstructiva del sueño.

Somnambulismo

Levantarse de la cama por la noche y moverse mientras está completamente dormido no ocurre simplemente en los dibujos animados. De hecho, la investigación sugiere que el sonambulismo en adultos es menos raro de lo que podría pensar: afecta a alrededor del 3.6% de los estadounidenses, lo que es más de 8.4 millones de adultos. "Se cree que el uso de medicamentos y ciertas condiciones psicológicas y psiquiátricas pueden desencadenar el sonambulismo, pero se desconocen las causas exactas", explica un informe de Harvard Health sobre el sonambulismo. Si es propenso al sonambulismo o vive con alguien que camina sonámbulo, hay riesgos potenciales de seguridad como caídas o lesiones accidentales - hable con un médico sobre cómo tratar el sonambulismo o cómo hacer de su hogar un lugar más seguro para los sonámbulos.


¿Cuál es la función de soñar? ¿Interfiere una secreción de hormonas en particular con los sueños? ¿Por qué algunas personas sueñan más? - biología

La emoción del miedo se percibe en una estructura llamada amígdala en el cerebro (5, 6, 7). Es una estructura pequeña de aspecto almendrado en lo profundo del cerebro y tiene varios núcleos distintos, incluidos medial, lateral, basal y central (5, 6). El núcleo lateral parece recibir información del tálamo y las áreas sensoriales y de asociación corticales (5). Luego, el núcleo basolateral integra la entrada como miedo y envía la información al núcleo central, desde el cual una salida mayor se transmite a través de proyecciones a las áreas autónomas del hipotálamo y del tronco encefálico (5).

El estudio del cerebro en pacientes con esquizofrenia sugiere que la alucinación y la amígdala tienen algunas conexiones. La esquizofrenia es un trastorno neurobiológico diagnosticado por la incapacidad de un paciente para interpretar un estímulo y seleccionar una respuesta adecuada (es decir, decir "adiós" en lugar de "gracias" al recibir un regalo) (8). Otras características de este trastorno incluyen alteraciones de los sentidos, cambios en las emociones, movimientos y comportamiento, y lo más importante, delirios y alucinaciones (8). En un estudio, los investigadores han probado seis esquizofrénicos alucinantes y han descubierto las partes del cerebro que se activan cuando ocurre una alucinación (9). Las partes activas incluyen el tálamo bilateral, la circunvolución del hipocampo / parahipocampo izquierdo, el cíngulo anterior derecho y la corteza orbitofrontal izquierda, y son responsables de generar la actividad mental y de integrar las experiencias cognitivas / emocionales actuales y pasadas (9). La ubicación de todas estas estructuras, en el interior del cerebro y muy cerca de la amígdala y el hipotálamo (6), sugiere que las partes activas pueden tener algunas interacciones con la amígdala durante un estado de alucinación. Además, dado que la amígdala juega un papel importante en las emociones, especialmente el miedo, la alucinación parece estar estrechamente relacionada con la amígdala y el terror.

La percepción del miedo integrada por la amígdala activa la respuesta de "lucha o huida", en la que un animal responde rápidamente a un peligro debido a la función de la hormona epinefrina y el neurotransmisor norepinefrina (6, 10, 11, 12). La epinefrina, también llamada adrenalina, se produce principalmente en las glándulas suprarrenales, mientras que la noradrenalina, también llamada noradrenalina, se produce en el cerebro y el sistema límbico (10, 11). Cuando la amígdala interpreta el miedo, estimula la liberación de epinefrina y norepinefrina en el sistema del cuerpo (7). La alta concentración de epinefrina en el torrente sanguíneo aumenta la frecuencia cardíaca y respiratoria para una mayor ingesta de oxígeno y contrae los vasos sanguíneos periféricos para que fluya más sangre a los músculos grandes, preparando así el cuerpo para la lucha o la huida (7, 10, 11, 12). . La noradrenalina, cuando se libera, tensa principalmente los músculos lisos alrededor de los vasos sanguíneos, lo que aumenta la presión arterial (10, 11). La presión arterial en el cerebro probablemente también aumenta enormemente en respuesta al miedo. El aumento repentino de la presión arterial, entonces, puede hacer que el potencial de membrana cambie en la corteza visual y / o auditiva, provocando que ocurra una alucinación. Además, en la reacción de miedo, las pupilas se dilatan para dejar más luz y aumentan la visión periférica para observar la amenaza (10, 12). Esta respuesta puede aumentar la posibilidad de que ocurra una alucinación, ya que una gran cantidad de luz ingresa al ojo al mismo tiempo.

Además de la epinefrina y la norepinefrina, otro neurotransmisor, la serotonina, parece desempeñar un papel importante en la inducción de la respuesta de lucha o huida y la alucinación. Al igual que la norepinefrina, la serotonina afecta una amplia gama de afecciones, como depresión, agresión, regulación del sueño, ansiedad, control del apetito, regulación de la temperatura, secreción de hormonas pituitarias, recepción del dolor y tono de los vasos sanguíneos (13). Existe en todo el cerebro, pero su región más concentrada se encuentra en el hipotálamo y la glándula pineal (11). Por lo tanto, cuando el potencial activo que lleva la información del miedo llega al hipotálamo desde la amígdala, el hipotálamo libera serotonina en el sistema, proporcionando ayuda a la epinefrina y la norepinefrina para preparar el cuerpo para la lucha o la huida. Como parte del proceso, la serotonina hace que los músculos lisos de los vasos sanguíneos se contraigan. En consecuencia, la presión arterial aumenta en el cerebro y el potencial de membrana en la corteza óptica / auditiva cambia, lo que desencadena la alucinación.

La evidencia adicional de la responsabilidad de la reacción de "lucha o huida" en las alucinaciones proviene de las drogas alucinógenas. Los alucinógenos, llamados así por su capacidad para inducir alucinaciones visuales / auditivas, afectan el hipotálamo y su regulación de hormonas (14). Al igual que la epinefrina, la norepinefrina y la serotonina, hacen que las pupilas se dilaten, la frecuencia cardíaca y respiratoria aumenten, la temperatura corporal cambie y / o la presión arterial aumente (14). Además, algunos alucinógenos comunes tienen estructuras similares a la noradrenalina o la serotonina y se unen a los mismos receptores (14). Por ejemplo, el LSD se parece mucho a la serotonina y la mescalina se parece a la noradrenalina (14). Por tanto, si los fármacos que tienen propiedades muy similares a la epinefrina, la noradrenalina o la serotonina pueden inducir alucinaciones, la hormona o los neurotransmisores deberían poder tener los mismos efectos. Dado que los alucinógenos también estimulan las condiciones producidas por la respuesta de lucha o huida, la reacción natural al miedo potenciada por la epinefrina, la noradrenalina y la serotonina parece posible causar alucinaciones en condiciones favorables.

Para resumir, una víctima de una parálisis del sueño siente un miedo extremo porque descubre que no puede mover su cuerpo aunque esté consciente. Al integrar el susto, la amígdala desencadena la respuesta de lucha o huida al estimular la liberación de epinefrina, norepinefrina y serotonina. Estas sustancias contraen los músculos lisos alrededor de los vasos sanguíneos, lo que hace que aumente la presión arterial en el cerebro. En consecuencia, el potencial de membrana en la corteza visual / auditiva cambia, provocando la activación de las neuronas y la aparición de alucinaciones. La explicación anterior es solo una hipótesis. También hay más posibilidades.

Por otra hipótesis, la descarga corolario puede desencadenar alucinaciones durante la parálisis del sueño, como en la situación del dolor fantasma. En un fenómeno llamado miembro fantasma, una persona que ha perdido un brazo o una pierna percibe la posición del miembro faltante, a menudo con un informe de dolor en partes específicas del miembro (15). Esta observación anormal puede explicarse en términos de descarga corolario, o referen- cia. Para que una persona sana o un amputado mueva una extremidad intencionalmente, una parte autoconsciente del cerebro, llamada función I, envía una señal a otra parte del cerebro que controla el movimiento de la extremidad (4). Entonces, la región que acaba de recibir una señal de la función I desencadena el disparo de neuronas para que el potencial de acción alcance las neuronas motoras particulares, que luego generan un movimiento (4). Simultáneamente, la misma región del cerebro también envía una señal de descarga corolaria que transmite la información recibida de la función I a muchas partes diferentes del cerebro (4, 15). Como resultado, el cerebro, o "neuromatriz" (15), sabe qué se le ha ordenado hacer a la extremidad (4, 15). (La percepción del miembro fantasma puede surgir debido a las señales de descarga corolarias, difundiendo la información sobre el movimiento que se espera que produzca el miembro (4)). En una persona sana, la neuromatriz recibe una entrada sensorial del miembro, que informa la posición de la extremidad y la actividad muscular (4, 15). Cuando I-function emite una señal para mover una extremidad, la reaferencia permite a la neuromatriz esperar qué tipo de entradas sensoriales recibirá incluso antes de que la extremidad realice el movimiento requerido (4, 15). En un amputado con un miembro fantasma, el cerebro recibe un mensaje sensorial que informa que el miembro NO se mueve en absoluto (4, 15). En respuesta, la neuromatriz, esperando una entrada sensorial como el movimiento de la extremidad, puede enviar señales más frecuentes y más fuertes para instar a la extremidad a moverse, y estas señales de salida pueden causar la percepción de calambres o dolor fantasma (15).

Como en el dolor fantasma, el desajuste entre la expectativa interna y la entrada sensorial puede desencadenar alucinaciones en la parálisis del sueño. A diferencia de un amputado, una víctima de la parálisis del sueño todavía tiene sus extremidades, pero no puede moverlas debido a algunos errores en la neurotransmisión (1). Cuando uno se despierta y se descubre bajo una parálisis corporal total, lucha por escapar del aterrador estado de inmovilidad. Su función I emite algunos mensajes que instan a todo el cuerpo a moverse, y la neuromatriz espera cierta información sensorial, la acción del músculo esquelético. Sin embargo, con el cuerpo bajo el poderoso control de los inhibidores liberados durante el sueño REM, la neuromatriz recibe una señal sensorial de que el cuerpo no se mueve, completamente opuesto a lo que espera. A medida que la función I continúa enviando más y más señales tratando de recibir la entrada esperada, de alguna manera la activación frecuente de las neuronas puede estimular la liberación de sustancias particulares, que eventualmente causan el cambio en el potencial de membrana de los nervios ópticos y / o auditivos. Además, la discrepancia causada por la descarga corolario puede implicar fuertemente la estimulación del miedo. A medida que la neuromatriz sigue recibiendo una entrada sensorial contradictoria, puede percibir que algo salió mal en el sistema. Esta comprensión puede estar relacionada con la excitación del miedo, que luego induce la vía descrita anteriormente.

Además, como predije en mi artículo anterior, las alucinaciones durante la parálisis del sueño pueden ser el resultado de otro error en la neurotransmisión, en el que el cerebro continúa liberando los activadores que desencadenan los sueños (1). Durante un episodio de parálisis del sueño, los sistemas nervioso y endocrino siguen liberando inhibidores y "paralizando" el cuerpo incluso después de que algunas partes de su cerebro se despiertan. Como resultado, su cuerpo continúa "durmiendo" a pesar de que su parte consciente del cerebro está despierta. Del mismo modo, es posible que otra parte del cerebro, que es responsable de soñar, permanezca en el estado de sueño REM. Entonces, una persona puede continuar "viendo" las imágenes y "escuchando" los ruidos producidos en el sueño que acaba de tener antes de la excitación consciente.

El origen de las alucinaciones durante la parálisis del sueño aún no está claro, pero muchos neurocientíficos apoyan que tiene alguna conexión con la ansiedad (16). Hasta ahora, se han realizado muchos estudios sobre la parálisis del sueño y las alucinaciones a nivel neurobiológico, pero aún quedan muchos aspectos y preguntas por descubrir, explicar o responder. ¿Por qué algunas personas experimentan alucinaciones y otras no? ¿Qué factores determinan las imágenes alucinatorias que cada víctima ve u oye? ¿Son realmente alucinaciones o espíritus malignos? La alucinación durante la parálisis del sueño sigue siendo un misterio.

Fuentes WWW

6) El cerebro emocional, por Mary Lynn Hendrix, Instituto Nacional de Salud Mental


¿Cómo afecta el alcohol al sueño?

Después de que una persona consume alcohol, la sustancia se absorbe en el torrente sanguíneo desde el estómago y el intestino delgado. Las enzimas en el hígado eventualmente metabolizan el alcohol, pero debido a que este es un proceso bastante lento, el exceso de alcohol seguirá circulando por todo el cuerpo. Los efectos del alcohol dependen en gran medida del consumidor. Los factores importantes incluyen la cantidad de alcohol y la rapidez con la que se consume, así como la edad, el sexo, el tipo de cuerpo y la forma física de la persona.

La relación entre el alcohol y el sueño se ha estudiado desde la década de 1930, pero aún se desconocen muchos aspectos de esta relación. Las investigaciones han demostrado que las personas que duermen y beben grandes cantidades de alcohol antes de acostarse suelen ser propensas a un retraso en el inicio del sueño, lo que significa que necesitan más tiempo para conciliar el sueño. A medida que las enzimas hepáticas metabolizan el alcohol durante la noche y el nivel de alcohol en sangre disminuye, estas personas también tienen más probabilidades de experimentar interrupciones del sueño y disminución de la calidad del sueño.

Para comprender cómo el alcohol afecta el sueño, es importante discutir las diferentes etapas del ciclo del sueño humano. Un ciclo de sueño normal consta de cuatro etapas diferentes: tres movimiento ocular no rápido (NREM) etapas y una movimiento ocular rápido (REM) escenario.

  • Etapa 1 (NREM): Esta etapa inicial es esencialmente el período de transición entre la vigilia y el sueño, durante el cual el cuerpo comenzará a apagarse. Los latidos del corazón, la respiración y los movimientos oculares del durmiente comienzan a disminuir y sus músculos se relajan. La actividad cerebral también comienza a disminuir. Esta fase también se conoce como sueño ligero.
  • Etapa 2 (NREM): Los latidos del corazón y la respiración de la persona que duerme continúan disminuyendo a medida que avanzan hacia un sueño más profundo. Su temperatura corporal también disminuirá y los ojos se quedarán quietos. La etapa 2 suele ser la más larga de las cuatro etapas del ciclo del sueño.
  • Etapas 3 (NREM): Los latidos del corazón, la frecuencia respiratoria y la actividad cerebral alcanzan sus niveles más bajos del ciclo del sueño. Los movimientos oculares cesan y los músculos se relajan totalmente. Esta etapa se conoce como sueño de ondas lentas.
  • movimiento rápido del ojo: El sueño REM comienza aproximadamente 90 minutos después de que el individuo se duerme inicialmente. Los movimientos oculares se reiniciarán y la frecuencia respiratoria y los latidos cardíacos del durmiente se acelerarán. El sueño ocurre principalmente durante el sueño REM. También se cree que esta etapa juega un papel en la consolidación de la memoria.

Estas cuatro etapas NREM y REM se repiten de forma cíclica a lo largo de la noche. Cada ciclo debe durar aproximadamente de 90 a 120 minutos, lo que da como resultado de cuatro a cinco ciclos por cada ocho horas de sueño. Durante los primeros uno o dos ciclos, el sueño de ondas lentas NREM es dominante, mientras que el sueño REM no suele durar más de 10 minutos. Para ciclos posteriores, estos roles cambiarán y REM se volverá más dominante, a veces con una duración de 40 minutos o más sin interrupción, el sueño NREM esencialmente cesará durante estos ciclos.

Lectura relacionada

Alcohol e insomnio

El insomnio, el trastorno del sueño más común, se define como & # 8220 una dificultad persistente con el inicio, la duración, la consolidación o la calidad del sueño. & # 8221 El insomnio ocurre a pesar de la oportunidad y el deseo de dormir, y conduce a una somnolencia diurna excesiva y otros efectos negativos. .

Dado que el alcohol puede reducir el sueño REM y causar interrupciones del sueño, las personas que beben antes de acostarse a menudo experimentan síntomas de insomnio y se sienten excesivamente somnolientas al día siguiente. Esto puede llevarlos a un círculo vicioso que consiste en automedicarse con alcohol para conciliar el sueño, consumir cafeína y otros estimulantes durante el día para mantenerse despiertos y luego usar alcohol como sedante para contrarrestar los efectos de estos estimulantes.

El consumo excesivo de alcohol (consumir una cantidad excesiva de alcohol en un período corto de tiempo que da como resultado un nivel de alcohol en sangre de 0.08% o más) puede ser particularmente perjudicial para la calidad del sueño. En estudios recientes, las personas que participaban en borracheras semanalmente eran significativamente más propensas a tener problemas para conciliar el sueño y permanecer dormidas. Estos hallazgos fueron ciertos tanto para hombres como para mujeres. Se observaron tendencias similares en adolescentes y adultos jóvenes, así como en adultos de mediana edad y adultos mayores.

Los investigadores han observado un vínculo entre el abuso de alcohol a largo plazo y los problemas crónicos del sueño. Las personas pueden desarrollar una tolerancia al alcohol con bastante rapidez, lo que las lleva a beber más antes de acostarse para comenzar a dormir. Quienes han sido diagnosticados con trastornos por consumo de alcohol con frecuencia informan síntomas de insomnio.

Alcohol y apnea del sueño

La apnea del sueño es un trastorno que se caracteriza por una respiración anormal y una pérdida temporal de la respiración durante el sueño. Estos lapsos respiratorios pueden, a su vez, provocar interrupciones del sueño y disminuir la calidad del sueño. La apnea obstructiva del sueño (AOS) se produce debido a bloqueos físicos en la parte posterior de la garganta, mientras que la apnea central del sueño (AOS) se produce porque el cerebro no puede enviar señales correctamente a los músculos que controlan la respiración.

Durante los episodios respiratorios relacionados con la apnea, que pueden ocurrir durante la noche, la persona que duerme puede hacer ruidos de asfixia. Las personas con apnea del sueño también son propensas a ronquidos fuertes y perturbadores. Algunos estudios han sugerido que el alcohol contribuye a la apnea del sueño porque hace que los músculos de la garganta se relajen, lo que a su vez crea más resistencia durante la respiración. Esto puede exacerbar los síntomas de la AOS y provocar episodios respiratorios perturbadores, así como ronquidos más intensos. Además, consumir solo una porción de alcohol antes de acostarse puede provocar AOS y ronquidos intensos incluso en personas que no han sido diagnosticadas con apnea del sueño.

La relación entre la apnea del sueño y el alcohol se ha investigado de forma algo extensa. El consenso general basado en varios estudios es que el consumo de alcohol aumenta el riesgo de apnea del sueño en un 25%.


¿Cuál es la función de soñar? ¿Interfiere una secreción de hormonas en particular con los sueños? ¿Por qué algunas personas sueñan más? - biología

E L IBRARIO DE REFERENCIAS DE C IRCUMCISIÓN

ANXIETY RESEARCH (Reino Unido), Volumen 4: Páginas 199-212.

BESSEL A. VAN DER KOLK y JOSE SAPORTA
Escuela Médica de Harvard

(Recibido el 23 de diciembre de 1991)

El reconocimiento de que el trauma es cualitativamente diferente del estrés y da como resultado respuestas de emergencia biológicas duraderas después de experiencias traumáticas puede explicar la respuesta bifásica al trauma y las alteraciones de la memoria que la acompañan. Los avances en nuestra comprensión de la biología subyacente de esta "fisioneurosis". Además de las reacciones fisiológicas condicionadas clásicamente, ahora se han demostrado cambios en la respuesta de sobresalto en personas con trastorno de estrés postraumático y en los sistemas de catecolaminas, serotonina y opioides endógenos del sistema nervioso central. Este artículo revisa los datos de investigación que han demostrado cambios en estos sistemas y explora cómo estos cambios biológicos pueden estar relacionados con la hiperreactividad característica, la pérdida de neuromodulación, el entumecimiento de la capacidad de respuesta, los estados disociativos y las alteraciones de la memoria que se observan en el TEPT. Existe una creciente evidencia de que el trauma tiene diferentes efectos biológicos en las diferentes etapas del desarrollo humano de los primates. Este artículo relaciona estos hallazgos con los estudios que han demostrado vínculos claros entre el trauma infantil y una variedad de trastornos psiquiátricos, incluido el trastorno límite de la personalidad, y una variedad de comportamientos autodestructivos.

PALABRAS CLAVES: Trastorno por estrés postraumático, psicobiología, excitación, memoria, comportamiento autodestructivo, psicofarmacología.

No podrán hacer frente psicológicamente a sus problemas hasta que tengan una sensación de seguridad en sus cuerpos. Al perder el control sobre sus funciones corporales, no son las personas competentes que eran antes.

(Kolb y Amp Multipassi, 1982 p. 985).

El reconocimiento de que el trauma es cualitativamente diferente del estrés y da como resultado un cambio biológico duradero se remonta a los albores de la psiquiatría contemporánea. Hace un siglo, Pierre Janet (1889) enseñó que las experiencias abrumadoras van acompañadas de "emociones vehementes" que interfieren con el procesamiento adecuado de la información y la acción apropiada. Pensaba que esta hiperactivación provocaba los trastornos característicos de la memoria que acompañan a la traumatización, al interferir con el procesamiento de la información a nivel verbal y simbólico. La hiperactividad hace que los recuerdos se separen de la conciencia y se almacenen como imágenes visuales o sensaciones corporales. Los fragmentos de estos recuerdos "viscerales" regresan más tarde como reacciones fisiológicas, estados emocionales, pesadillas, flashbacks o recreaciones conductuales (van der Kolk y amp van der Hart, 1989).

Janet pensó que la respuesta fisiológica excesiva original al trauma explicaba las continuas respuestas de emergencia a las tensiones posteriores. Afirmó que el miedo debe ser domesticado para una evaluación cognitiva adecuada y para una acción adecuada: las experiencias que abrumaron los mecanismos de afrontamiento de las personas preparan el escenario (o, para usar el concepto posterior de Pavlov, las "condicionan") para reaccionar automáticamente con reacciones emocionales excesivas a las experiencias actuales arraigadas en el pasado.

Freud adoptó estos puntos de vista de Janet y también sugirió que la fijación en el trauma tiene una base biológica: "Después de una conmoción severa ... la vida onírica lleva continuamente al paciente a la situación de su desastre de la que despierta con renovado terror ... el paciente ha sufrido una fijación física al trauma ”(Freud, 1919, 1954, p. 207). El rasgo de hiperactividad a los estímulos externos fue descrito por Freud en los términos neuropsiquiátricos más claros que conocía: "Creo que uno puede aventurarse ... la neurosis traumática como resultado de una ruptura extensa en la barrera contra los estímulos ... buscamos comprender el efecto del choque considerando la ruptura de la barrera con la que está provisto el órgano psíquico (p. 207).

Las investigaciones de Pavlov continuaron la tradición de explicar la respuesta al trauma como resultado de alteraciones fisiológicas duraderas (Pavlov, 1926). Él, y otros que emplearon su paradigma, acuñaron el término "reacción defensiva" para un grupo de respuestas reflexivas innatas a la amenaza ambiental. Numerosos estudios han demostrado cómo la respuesta a potentes estímulos ambientales (estímulos incondicionales-EE. UU.) Se convierte en una reacción condicionada. Después de una estimulación aversiva repetida, las señales intrínsecamente no amenazantes asociadas con el trauma (estímulos condicionales-EE. UU.) Se convierten en una reacción condicionada. Después de una estimulación aversiva repetida, las señales intrínsecamente no amenazantes asociadas con el trauma (estímulos condicionales-CS) se vuelven capaces de provocar la reacción defensiva por sí mismas (respuesta condicional-CR). Una víctima de violación puede responder a estímulos condicionados, como el acercamiento de un hombre desconocido como si estuviera a punto de ser violada nuevamente, y experimentar pánico. Pavlov también señaló que los "factores constitucionales", es decir, las diferencias individuales de temperamento, explicaban la variabilidad en el enfoque humano de los estímulos traumáticos.

Abraham Kardiner (1941), quien por primera vez definió sistemáticamente el estrés postraumático para el público estadounidense, señaló que las personas que padecen PTSD continúan viviendo en el entorno emocional del evento traumático, con una vigilancia duradera y una sensibilidad a las amenazas ambientales. Describió las cinco características principales del TEPT como (1) persistencia de la respuesta de sobresalto e irritabilidad, (2) propensión a estallidos explosivos de agresión, (3) fijación en el trauma, (4) constricción del nivel general de funcionamiento de la personalidad, y (5) vida de ensueño atípica. Sugirió que la reacción de sobresalto probablemente era un reflejo condicionado y lo consideró el elemento central de la reacción de estrés postraumático, relacionándolo con el desarrollo de irritabilidad y síntomas psicosomáticos en estos pacientes.

En War Stress and Neurotic Illness, Kardiner y Spiegal (1945) afirman que una neurosis traumática es física, y que la sensación física perdura: "el núcleo de la neurosis es una fisioneurosis. Está presente en el campo de batalla y durante todo el proceso. proceso de organización sobrevive a todo dispositivo acomodativo intermedio y persiste en las formas crónicas. El síndrome traumático está siempre presente y sin cambios "(p. 38).

En Men under Stress, Grinker y Spiegel (1945) describen síntomas físicos en el estado postraumático agudo que parecen reflejar cambios neuroquímicos del sistema de catecolaminas: describen cambios de flexores en la postura, hipercinesia, "marcha violentamente propulsora", temblor en reposo. , rostros en forma de máscara, ausencia de movimiento asociado al caminar, rigidez de la rueda dentada, malestar gástrico, incontinencia urinaria, mutismo y un reflejo de sobresalto violento. Grinker y Spiegal notaron la similitud de muchos de estos síntomas y los de las enfermedades del sistema motor extrapiramidal. Parecen representar una estimulación extraordinaria de los sistemas biológicos, que implican proyecciones de amina ascendentes en particular. Los estudios contemporáneos, generalmente inconscientes de esta investigación anterior, han continuado probando científicamente estas concepciones y confirman que las hormonas del estrés de las personas con TEPT continúan reaccionando ante estímulos menores como emergencias.

LA SINTOMATOLOGÍA DEL TEPT

Los síntomas postraumáticos fásicos de hipertensión, hiperreactividad a los estímulos y reexperimentación traumática se han documentado en una vasta literatura sobre traumas de combate, delitos como la violación (p. Ej., Burgess & amp Holstrom, 1974 Kilpatrick, Veronen, & amp Best, 1985) , secuestro (Terr, 1983), desastres naturales (por ejemplo, Shore, Tatum & amp Vollmer, 1986), accidentes (por ejemplo, Wilkinson, 1983) y encarcelamiento (Krystal, 1978). La respuesta humana al trauma es tan constante a través de estímulos traumáticos que es seguro decir que el sistema nervioso central (SNC) parece reaccionar ante cualquier experiencia abrumadora, amenazante e incontrolable en un patrón bastante consistente. Independientemente de estas circunstancias, las personas traumatizadas son propensas a tener recuerdos intrusivos de elementos del trauma, a tener poca tolerancia a la excitación, a responder al estrés de una manera de todo o nada y a sentirse emocionalmente insensibles. Todos estos fenómenos psicológicos deben tener una base en el funcionamiento biológico, algunas de estas relaciones entre estados biológicos ahora están listas para ser exploradas. El trastorno de estrés postraumático, tal como se define en el DSM-III-R, destaca aquellos síntomas postraumáticos que tienen una base biológica más clara (para revisiones ver van der Kolk, 1987 Krystal et al., 1989) los cambios postraumáticos secundarios en la identidad y las relaciones interpersonales están programados para ser clasificados en la categoría separada de Trastornos de estrés extremo no especificado (DESNOS) en el DSM IV. Dado que existen buenas razones para suponer que la hiperactivación del TEPT actual está, biológicamente hablando, íntimamente relacionada, las discutiremos conjuntamente a lo largo de este artículo.

Hiperactividad autónoma y reexperimentación intrusiva

Kardiner (1941) acuñó el término "fisioneurosis" para describir el estrés postraumático. Señaló que, si bien las personas con trastorno de estrés postraumático tienden a lidiar con su entorno mediante la constricción emocional, sus cuerpos continúan reaccionando a ciertos estímulos físicos y emocionales como si hubiera una amenaza continua de aniquilación. Comenzando con los estudios de Dobbs y Wilson (1960), la excitación autónoma condicionada para combatir los estímulos se ha documentado repetidamente en los veteranos con PTDS. Utilizando una variedad de técnicas diferentes, Mallow, Fairbank y Keane (1983) Kolb y Multipassi (1982), Blanchard, Kolb, Geradi, Ryan y Pallmyer (1986) y Pitman, Orr, Forque, deJong y Claiborn (1987) , todos han encontrado reacciones condicionadas significativas en respuesta a estímulos que recuerdan el trauma original, medidos por la frecuencia cardíaca, la presión arterial y el electromiograma. Estudios más recientes han demostrado que tanto los niños traumatizados (Ornitz y Pynoos, 1989) como los adultos (Shalev et al., Presentado) carecen de habituación al sobresalto acústico.

Desde hace mucho tiempo se postula una relación entre la excitación autónoma y los recuerdos intrusivos, y en los últimos años ha comenzado a ser confirmada por el trabajo de investigadores como Rainey y Southwick. Rainey y col. (1987) mostraron que la administración de lactato, que estimula el sistema de excitación fisiológica, provocó flashbacks similares al PTSD en 7/7 sujetos y ataques de pánico en 6 de 7 pacientes con PTSD, 6 de los cuales también cumplían los criterios del trastorno de pánico. Southwick y sus colegas demostraron que las inyecciones de yohimbina (que estimulan la liberación de NE de Locus Coeruleus) podían inducir flashbacks somatosensoriales en personas con TEPT (Southwick et al., Presentado). Estos estudios sugieren además los fundamentos biológicos comunes de los flashbacks y los ataques de pánico en el TEPT.

La confiabilidad y especificidad de los estudios de reacciones fisiológicas a estímulos traumáticos están comenzando a plantear la posibilidad de que en el futuro se disponga de una prueba diagnóstica para el TEPT con base psicofisiológica para ayudar a realizar el diagnóstico. Sin embargo, todavía no está claro cuán específica es la hiperactivación como respuesta condicionada a los estímulos traumáticos por sí sola. La experiencia clínica sugiere que el aumento de la excitación autónoma puede ser bastante inespecífico y puede ocurrir en respuesta a una variedad de estímulos. De hecho, algunas investigaciones sugieren que la habituación puede seguir a la exposición repetida al estímulo traumático en sí, pero los eventos asociados continúan provocando hiperactividad ilícita (Strian & amp Klicpera, 1978). Estos hallazgos pueden usarse terapéuticamente en la terapia de implosión (Keane, Fairbanks y Caddell 1989).

La pérdida de neuromodulación que está en el núcleo del PTSD conduce a la intensificación de la reactividad emocional en general: las personas traumatizadas pasan inmediatamente del estímulo a la respuesta sin poder realizar la evaluación psicológica intermedia de la causa de su excitación, lo que les provoca una reacción exagerada y intimidar a los demás. Los ruidos inespecíficos que se escuchan en las habitaciones de las personas que duermen con estrés postraumático pueden precipitar pesadillas en las que se recrean con todo detalle antiguos sucesos traumáticos (Kramer, Schoen y Kinney, 1984). Hyperorousal también interfiere con la psicoterapia, al evitar recordar y trabajar a través de recuerdos dolorosos.

Adormecimiento de la capacidad de respuesta El entumecimiento de la capacidad de respuesta, que puede registrarse como depresión, como anhedonia y estados amotivacionales, como reacciones psicosomáticas o en estados disociativos, es tónico y forma parte del funcionamiento basal de los pacientes. Interfiere con la capacidad de explorar, recordar y simbolizar, que son esenciales para encontrar un buen significado. A lo largo de la literatura, el adormecimiento se describe de manera demasiado incuestionable como una defensa psicológica contra el recuerdo de los afectos dolorosos. A continuación, argumentaremos que el adormecimiento es un síntoma central, de base biológica, del trastorno de estrés postraumático.

EL NIVEL DE DESARROLLO AFECTA LOS EFECTOS PSICOBIOLÓGICOS DEL TRAUMA

Si bien la mayoría de los estudios sobre el trastorno de estrés postraumático se han realizado en adultos, particularmente en veteranos de guerra, en los últimos años ha surgido una pequeña literatura prospectiva que llama la atención sobre los efectos diferenciales del trauma en varios niveles de edad. Los trastornos de ansiedad, la hiperactivación crónica y las recreaciones se han descrito ahora con cierta regularidad en niños con traumatismos agudos (Bowlby, 1969 Eth & amp Pynoos, 1985, Stoddard, 1989 Terr 1988). Además de las reacciones a incidentes traumáticos discretos, únicos, documentados en estos estudios, el abuso intrafamiliar ciertamente debe incluirse entre los traumas más graves que enfrentan los seres humanos. Este reconocimiento abre los límites entre el concepto actual de PTSD y lo que hemos llamado "el espectro del trauma" (van der Kolk, 1988): otros trastornos postraumáticos que van desde los que resultan de una breve exposición traumática a una edad temprana, como las fobias y el pánico, hasta el trastorno límite de la personalidad y el trastorno de personalidad múltiple, que generalmente se asocian con el abuso intrafamiliar crónico (Herman, Perry y van der Kolk, 1989). Se están comenzando a identificar anormalidades neurobiológicas específicas a lo largo de este espectro: los estudios prospectivos de Putnam muestran alteraciones neuroendrocrinas en niñas abusadas sexualmente en comparación con las normales, mientras que otros (G. Gillette, comunicación personal, 1989) han demostrado anormalidades del sistema hipotalámico-pituitario-tiroideo. eje en pacientes psiquiátricas adultas con antecedentes de incesto en la infancia. Los pacientes adultos sin daño cerebral que se mutilan invariablemente parecen tener antecedentes de traumatismos infantiles graves y su comportamiento se ha asociado con anomalías de los sistemas endógenos de opioides y catecolaminas (Bach-y-Rita, 1974), van der Kolk, Greenberg , Orr y Pitman, 1989). Las investigaciones realizadas en la última década han demostrado que muchos niños que han sido víctimas de abuso intrafamiliar tienen problemas crónicos de hiperactividad y agresión contra otros y contra ellos mismos (Green, 1980 Cicchetti & amp Rosen, 1984 van der Kolk, Perry & amp Herman, 1991).

Los efectos biológicos del trauma del desarrollo se han estudiado mejor en primates no humanos jóvenes, que en muchos aspectos se parecen a los seres humanos jóvenes. Cuarenta años de investigación con primates han establecido firmemente que la ruptura temprana del vínculo de apego social reduce la capacidad a largo plazo para hacer frente a las perturbaciones sociales posteriores y modular la excitación fisiológica. Estos estudios han demostrado que el trauma temprano en el ciclo de vida tiene efectos a largo plazo sobre la respuesta neuroquímica al estrés, incluida la magnitud de la respuesta de las catecolaminas, la duración y el alcance de la respuesta del cortisol, así como una serie de otros sistemas biológicos, como como la serotonina y los sistemas opioides endógenos (Kraemer et al., 1984, Reite & amp Field, 1987, van der Kolk, 1987).

TRAUMA Y SISTEMA LIMBICO

El sistema límbico juega un papel importante en la orientación de las emociones que estimulan el comportamiento necesario para la autoconservación y supervivencia de la especie. Es responsable de comportamientos tan complejos como alimentarse, luchar, huir y reproducirse, y también asigna un sentimiento flotante de significado, verdad y significado a la experiencia (MacLean, 1985). La destrucción de partes del sistema límbico anula el comportamiento social, incluido el juego, la cooperación, el apareamiento y el cuidado de los jóvenes. Las aparentes similitudes entre algunos aspectos de la epilepsia del lóbulo temporal (TLE), el trastorno de estrés postraumático y algunas secuelas a largo plazo del trauma infantil continúan desafiándonos a explorar más a fondo los efectos del trauma en el sistema límbico. Durante la última década, las relaciones entre el trauma ambiental y la organización y función del sistema límbico están comenzando a comprenderse lentamente, en parte debido al trabajo con primates no humanos, que ha demostrado de manera concluyente que la interrupción del apego temprano afecta directamente al maduración del sistema límbico (Kling & amp Steklis, 1976). El sistema límbico también es el área principal del SNC donde se procesan los recuerdos y el lugar más probable para encontrar una explicación para las alteraciones de la memoria que siguen al trauma. El hipocampo, que registra en la memoria las dimensiones espacial y temporal de las experiencias, no madura del todo hasta el tercer o cuarto año de vida. Sin embargo, el sistema que sirve a los recuerdos relacionados con la calidad (sensación y sonido) de la experiencia (que se encuentra en la amígdala) madura mucho antes (O'Keefe & amp Nadel, 1978 Jacobs & amp Nadel, 1985). Así, en los primeros años de vida solo se puede recordar la calidad de los eventos, pero no su contexto. Incluso después de eso, el sistema de localización del hipocampo sigue siendo vulnerable a la interrupción: el estrés severo o prolongado puede interrumpir el funcionamiento del hipocampo, creando asociaciones de miedo libres de contexto que son difíciles de localizar en el espacio y el tiempo. Esto resulta en amnesia por los detalles específicos de las experiencias traumáticas, pero no por los sentimientos asociados con ellas. (Sapolsky, Krey y McEwen, 1984). Estas experiencias pueden entonces codificarse a nivel sensoriomotor sin una localización adecuada en el espacio o el tiempo. Por lo tanto, no se pueden traducir fácilmente al lenguaje simbólico necesario para la recuperación lingüística.

Una tercera función del sistema límbico relacionada con el trauma involucra el tema de la leña. La estimulación intermitente del sistema límbico con una corriente eléctrica que inicialmente era demasiado pequeña para producir efectos conductuales evidentes puede eventualmente sensibilizar los circuitos neuronales límbicos y reducir los umbrales de activación neuronal: la estimulación repetida de la amígdala causa alteraciones a largo plazo en la excitabilidad neuronal (para una revisión, véase van der Kolk, 1987). Es posible que se produzcan fenómenos de encendido similares cuando las personas están traumatizadas repetidamente o cuando un evento traumático es seguido por reexperiencias intrusivas. Por lo tanto, el trauma puede conducir a cambios neurobiológicos y conductuales (caracterológicos) duraderos mediados por alteraciones en el lóbulo temporal. Kindling también puede explicar el hallazgo frecuente de signos neurológicos leves en víctimas de traumas, especialmente en niños víctimas de abuso físico o sexual (van der Kolk, 1987). Los estudios abiertos afirman que la carbamezapina es un tratamiento eficaz para los síntomas intrusivos del TEPT (Lipper et al., 1986), lo que respalda la función del sistema límbico en la codificación de las reacciones postraumáticas.

LA NEUROMODULACIÓN DE LAS VÍAS AROUSAL NORADRENÉRGICAS VERSUS SEROTONÉRGICAS.

El Locus Coeruleus (LC) está en el núcleo anatómico del mecanismo de activación fisiológica en el Sistema Nervioso Central (SNC). Es la principal fuente de noradrenalina (NE) en el SNC, el neurotransmitido responsable de enviar mensajes al resto del cerebro sobre la necesidad de prepararse para las emergencias. Estas conexiones noradrenérgicas preparan los mecanismos hipotalámicos que controlan las reacciones defensivas para que estén listos para la acción. Otro haz noradrenérgico conecta el LC con el sistema septo-campal, la parte del sistema límbico involucrada en la evaluación de los estímulos entrantes. Este paquete noradrenérgico no lleva información específica, solo el mensaje general: esto es importante (Gray, 1982). Los impulsos que llegan al sistema septo-hipocampal influyen en la interpretación de la información entrante. Varios agentes bioquímicos naturales o exógenos influyen en la actividad noradrenérgica: los opiáceos endógenos inhiben la activación del LC (Bird & amp Kuhar, 1977), mientras que agentes farmacológicos como la clonidina y los bloqueadores beta adrenérgicos producen el mismo efecto al: reducir la actividad noradrenérgica en el Neuronas LC. El drung ansiolítico interfiere con la actividad de LC al aumentar la inhibición de GABA-ergic en los cuerpos celulares de LC.

La función del sistema septo-hipocampal es evaluar el significado aproximado de los estímulos entrantes y si están asociados con recompensa, castigo, novedad o no recompensa. Por lo tanto, se piensa que el hipocampo es el centro de evaluación involucrado en la inhibición del comportamiento, el pensamiento obsesivo, el comportamiento exploratorio, el escaneo y la construcción de un mapa espacial (O'Keefe & amp Nadel, 1978). Cumple la función crucial de almacenar y categorizar información. Cuando se completa la categorización, el hipocampo se desconecta del control activo de la conducta. El estrés externo aumenta la producción de corticosterona, lo que disminuye la velocidad de activación del hipocampo (Pfaff, Silva y Weiss, 1971). Las lesiones del hipocampo provocan parálisis motora debido a la interferencia excesiva de respuestas competitivas.

La señal de que el castigo es inminente activa dos mecanismos relacionados, uno de los cuales inhibe el comportamiento en curso, mientras que el otro aumenta el nivel de excitación. El sistema de facilitación del comportamiento (BFS) (que está mediado por fibras NE que emanan de la LC) activa las estructuras del SNC necesarias para las respuestas de emergencia. El BFS se activa cuando patrones de ataque agresivos específicos orientados a un objetivo requieren un apoyo motor motivado (Dupre & amp Spoont, 1989). El sistema opuesto, el de inhibición conductual (BIS), está mediado por el sistema septo-hipocampal, preparado por mecanismos ascendentes serotoninérgicos y colinérgicos. El papel crucial del sistema septo-hipocampal es activar una vía inhibidora descendente que previene el inicio de respuestas de emergencia hasta que esté claro que son necesarias. Numerosos estudios han demostrado que los antagonistas serotoninérgicos también provocan un aumento de la agresión en respuesta al estrés e hiperreactividad a los estímulos. (Sheard y Davis, 1976). La supresión de la conducta mediante el castigo es revertida por los bloqueadores de los receptores de serotonina (p. Ej., Cook & amp Sepinwall, 1975). Se cree que las vías serotoninérgicas ascendentes señalan al septo-hipocampo para distinguir el castigo de la recompensa. La introducción de los bloqueadores de la recaptación de serotonina fluvoxamina, fluoxetina y gepirona demostró cómo estos agentes revirtieron las respuestas de emergencia continuas y los comportamientos repetitivos después del estrés en los animales, lo que permitió comprender mejor el grado en que la disminución de la serotonina parece desempeñar un papel en estos comportamientos. Los ensayos clínicos actuales de estos medicamentos en personas con TEPT sugieren que son, con mucho, los tratamientos biológicos más efectivos para el TEPT disponibles en la actualidad. Esto nos hace creer que en los individuos traumatizados, la disminución de la serotonina disminuye la influencia del Sistema de Inhibición del Comportamiento, lo que hace que el sistema septo-hipocampal interprete los factores estresantes ordinarios como recurrentes de experiencias traumáticas. Por lo tanto, postulamos que la disminución de la actividad de la serotonina en el TEPT es responsable de la continuación de las respuestas de emergencia a tensiones menores mucho después de que haya cesado el trauma real.

LA RESPUESTA AL ESTRÉS Y LA PSICOBIOLOGÍA DEL TEPT

Excitación El cuerpo responde al aumento de las demandas físicas o psicológicas liberando noradrenalina del Locus Coerulus y adrenorcorticotropina (ACTH) de la pituitaria anterior. Las interacciones precisas entre las diversas hormonas del estrés son extremadamente complejas y aún no se conocen bien, pero tanto la norepinefrina como la epinefrina juegan un papel en la estimulación de la liberación de CRF (Axelrod & amp Neisine, 1984). El hipotálamo regula la liberación de ACTH mediante la secreción del factor liberador de corticotropina (CRF). El hipotálamo también secreta la hormona liberadora de tiroxina (TRH) que activa la secreción de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) de la pituitaria. El CRF, al igual que la vasopresina, activa la liberación de ACTH y beta endorfina y estimula la actividad de la adenilato ciclasa y la formación de AMP cíclico. De forma periférica, la respuesta al estrés del organismo consiste en la secreción de noradrenalina por los nervios simpáticos y de epinefina por la médula suprarrenal, mientras que, estimulada por la ACTH, la corteza suprarrenal secreta glucocorticoides. Estas hormonas ayudan al cuerpo a movilizar la energía necesaria para hacer frente a los factores estresantes, que van desde una mayor liberación de glucosa hasta una función inmunológica mejorada. En un organismo que funciona bien, el estrés produce respuestas hormonales rápidas y pronunciadas. Sin embargo, el estrés persistente atenúa esta respuesta eficaz al estrés e induce la desensibilización: después de un estrés prolongado, la secreción de CRF produce menos formación de AMP cíclico y liberación de ACTH debido a la regulación negativa de los receptores de CRF (Axelrod & amp Neisine, 1984).

Por lo tanto, no es sorprendente que, en un estudio de la psicobiología del PTSD, las hormonas del estrés hayan figurado de manera más prominente y que las anomalías de estos sistemas se encuentren a menudo en pacientes con PTSD. Kosten, Mason, Giller, Ostroff y Harkness (1987) encontraron un aumento de las secreciones de norepinefrina y epinefrina durante 24 horas en los veteranos con TEPT en comparación con pacientes con otros diagnósticos psiquiátricos. Mason, Giller & amp Kosten (1988) encontraron niveles bajos de cortisol en orina de 24 horas en veteranos de Vietnam con PTSD. En un estudio diferente, los sujetos con TEPT mostraron una respuesta de ACTH atenuada a la estimulación con CRH: Smith et al. (1989) encontraron que la gravedad del PTSD estaba directamente relacionada con el nivel de cortisol inicial. Esto apoya la noción de que hay niveles crónicamente elevados de cortisol en pacientes con TEPT. Sin embargo, Smith et al. También sugirió la explicación alternativa de la función hipofisaria disminuida secundaria a elevaciones persistentes de la CRH endógena debido a la actividad crónica del eje HYPAC a nivel del hipotálamo.

Se han encontrado cambios en la actividad del receptor en el PTSD que son consistentes con la regulación negativa secundaria a la exposición crónica a niveles elevados de catecolaminas circulantes: Perry y asociados (Perry, Giller y amp Southwick, 1987) han demostrado una disminución del 40% en el muber de plaquetas receptores adrenérgicos alfa2 en 25 pacientes con TEPT. Lerer, Ebstein, Shestatsky, Shemesh y Greenberg (1987) informaron recientemente sobre evidencia de desensibilización de receptores adrenérgicos acoplados a adenilato ciclasa en linfocitos y plaquetas con PTSD.

Sin embargo, la activación persistente de la respuesta al estrés no es solo una función de las propias hormonas del estrés, sino también de la capacidad del organismo para modular la excitación. Hemos comentado anteriormente cómo la entrada serotoninérgica en el hipocamo septal disminuye la fuerza relativa de la entrada noradrenérgica, lo que permite la modulación de las respuestas de emergencia. Los bloqueadores de la recaptación de serotonina fluvoxamina, fluextina y gepirona parecen tener un efecto beneficioso dramático sobre la capacidad de modular la excitación y disminuir las repeticiones postraumáticas de imágenes, comportamientos o estados somáticos. Los ensayos clínicos con estos medicamentos sugieren que son, con mucho, los tratamientos biológicos más efectivos para el TEPT disponibles en la actualidad.

Entumecimiento Si bien el adormecimiento de la capacidad de respuesta en el TEPT generalmente se ha conceptualizado solo en términos psicológicos, como una defensa contra la revivificación de los recuerdos del trauma, nuestra investigación reciente puede arrojar algo de luz sobre los componentes biológicos de este aspecto del TEPT. La analgesia inducida por estrés (SIA) se ha descrito en animales de experimentación después de una variedad de factores estresantes ineludibles como descargas eléctricas, peleas, inanición y natación en agua fría. (Kelly, 1982 para una revisión, véase van der Kolk, 1987). En estos animales severamente estresados, los síntomas de abstinencia de opiáceos pueden producirse igualmente mediante la terminación del estímulo estresante o mediante inyecciones de naxolona. Así, el estrés crónico severo en los animales da como resultado un estado fisiológico que se asemeja a la dependencia de altos niveles de opioides exógenos (Terman, Shavit, Lewis, Cannon y Liebeskind, 1984 Maier y Seligman, 1976).

Estimulado por el hallazgo de que el miedo activa la secreción de péptidos opioides endógenos y que el SIA puede condicionarse a factores estresantes posteriores y a eventos previamente neutrales asociados con los estímulos nocivos, probamos la hipótesis de que en personas con TEPT, la reexposición a un un estímulo parecido al trauma original provocará una respuesta opioide endógena que puede medirse indirectamente como anestesia reversible con naxolona (van der Kolk y col., 1989 Pitman, van der Kolk, Orr y Greensburg, 1990). Descubrimos que dos décadas después del trauma original, las personas con TEPT desarrollaron analgesia mediada por opioides en respuesta a un estímulo parecido al estresante traumático, que correlacionamos con una secreción de opioides endógenos equivalente a 8 mg. de morfina. Este cambio en la respuesta al dolor fue el factor más significativo que diferenciaba el PTSD de la respuesta de los grupos de control a un estímulo traumático. Los autoinformes de las respuestas emocionales a la cinta de video de combate en la condición de placebo indicaron un debilitamiento relativo de la respuesta emocional al estímulo traumático e interpretamos este hallazgo para indicar que la SIA mediada por opioides puede estar involucrada en el entumecimiento psíquico. Los sobrevivientes de traumas graves han descrito repetidamente una tríada de analgesia física, entumecimiento psíquico y despersonalización. Nuestro hallazgo de SIA en el TEPT también puede ser relevante para el fenómeno de la automutilación. Los pacientes que se involucran en este comportamiento autodestructivo o negligencia invariablemente tienen un historial de trauma infantil severo y, en respuesta a estresores emocionales incluso relativamente menores, pueden experimentar analgesia física, reacciones disociativas y entumecimiento emocional, que pueden ser abolidos b (1) un acto de automutilación o (2) la administración de naloxona (Richardson & amp Zaleski, 1983 Sandman, Barron, Crinella, & amp Donnelly, 1987) Si la analgesia, reacciones disociativas y entumecimiento emocional reportados en estos pacientes son todas funciones de un La respuesta opioide endógena condicionada a un factor estresante traumático sigue siendo un tema de investigación adicional.

Trastornos de la memoria en el trastorno de estrés postraumático. Una de las características del PTSD es la reexperimentación intrusiva de elementos del trauma en pesadillas, flashbacks o reacciones somáticas. Estos recuerdos traumáticos parecen desencadenarse por la excitación autónoma (Rainey et al., 1987) y se cree que se deben a la hiperpotenciación de las vías de la memoria y están mediados por las vías noradrenérgicas que originan el locus coeruleus (LC) (van der Kolk, Greenberg, Boyd y Krystal, 1985). La inervación de las estructuras del cerebro que sirven a las funciones de la memoria se origina en el LC desde el cual las proyecciones noradrenérgicas van al sistema límbico, la corteza cerebral y, en menor grado, al hipotálamo (Grant & amp Redmond, 1981). La LC también facilita la recuperación de la memoria por medio de los tractos noradrenérgicos en el hipocampo y la amígdala (Delaney, Tussi y Gold, 1983). Nosotros (van der Kolk et al., 1985) y Pitman (1989) hemos planteado la hipótesis de que un aumento a largo plazo de las vías de LC después de un trauma subyace al alivio intrusivo repetitivo del trauma, particularmente después de un estrés renovado. Dado que la excitación autónoma está mediada por el LC, es plausible que no solo se produzcan flashbacks, sino también pesadillas traumáticas después de la activación del sistema nervioso autónomo, mediada por las vías potenciadas desde el LC al hipocampo y la amígdala. Esto también podría explicar la calidad eidéctica (como una imagen), en lugar de onírica (como un sueño) de las pesadillas traumáticas (van der Kolk et al., 1984). Más pruebas de la existencia de tal potenciación a largo plazo de la memoria en los pacientes. con PTSD proviene del trabajo experimental reciente de Southwick et al. (enviado).

Estudios del sueño. Se ha encontrado que los pacientes con PTSD tienen trastornos del sueño crónicos que parecen estar relacionados con un hiperexperto crónico. Tanto Kaminer y Lavie (1988) como van Kammen, Christiansen, van Kammen y Reynolds (1990) encontraron una mayor latencia del sueño, más despertar, menos tiempo total de sueño y menos tiempo REM.Varios investigadores han encontrado que los pacientes con TEPT son exquisitamente sensibles a estímulos auditivos inespecíficos durante el sueño, la excitación autónoma resultante parece precipitar pesadillas sobre experiencias traumáticas, un hallazgo que parece análogo al de Soutwick et al. Nosotros (van der Kolk et al., 1984) encontramos que las pesadillas postraumáticas ocurren durante cualquier etapa del ciclo del sueño que la mayoría tiende a ocurrir durante las 2 y 3 a.m. durante el sueño en la Etapa II o III, posiblemente durante una transición al sueño REM. Cuando ocurren durante la Etapa II o III, el paciente informa experiencias de vida exactas de material traumático, mientras que, durante la fase REM, es más probable que sean sueños de ansiedad.

Reacciones psicosomáticas. Numerosos estudios durante los últimos cien años han establecido una relación causal entre la inhibición de la expresión de la experiencia traumática y el deterioro psicofisiológico. Estos estudios han demostrado un marcado aumento de los síntomas de los sistemas respiratorio, digestivo, cardiovascular y endocrino en personas con TEPT (Janet, 1989 Krystal, 1978). Estudios recientes han indicado que aprender a expresar los recuerdos y sentimientos relacionados con el evento traumático puede restaurar parte de la competencia psicofisiológica e inmunológica de las personas con antecedentes de trauma (Pennebaker & amp Susman, 1988).

IMPLICACIONES PARA EL TRATAMIENTO PSICOFARMACOLÓGICO DEL TEPT

Si bien dar voz tanto a los eventos traumáticos como a los afectos relacionados con ellos generalmente se considera el tratamiento más efectivo del TEPT, las terapias verbales no pueden continuar mientras el paciente no pueda tolerar los sentimientos asociados con el trauma y continúe experimentando posteriores estímulos emocionales. evento como una recurrencia no modificada del trauma. A menudo es necesario complementar la psicoterapia con medicamentos que disminuyan la excitación autónoma o aumenten la neuromodulación. Los estudios clínicos de veteranos de guerra han demostrado que el sistema nervioso autónomo está involucrado de manera central en muchos de los síntomas del TEPT, incluidas reacciones de sobresalto, irritabilidad, pesadillas y flashbacks y explosivos estallidos de agresión. Por lo tanto, es predecible que los medicamentos que afectan la excitación autónoma resulten útiles para aliviar los síntomas del trastorno de estrés postraumático. La excitación autónoma se puede reducir a diferentes niveles en el sistema nervioso central: aunque inhibición de la actividad noradrenérgica (clonidina y los bloqueadores beta adrenérgicos), aumentando el efecto inhibidor del sistema gabaérgico con agonistas gabaérgicos (las benzodiazepinas) y mediante la mejora del sistema de inhibición serotoninérgica con agentes como el litio y los bloqueadores de la captación de serotonina, inhibidores de la monomina oxidasa (Hogben & amp Cornfield, 1981 Frank, Kosken, Giller & amp Dan, 1988), carbonato de litio (van der Kolk, 1983), beta adrenérgico bloqueadores y clonidina (Kolb, Burris, & amp Griffiths, 1984), carbamezapina (Lipper et al., 1986) y agentes antipsicóticos. Sin embargo, en este momento no existen estudios cuidadosamente controlados que documenten los efectos diferenciales de varios medicamentos psicotrópicos sobre los síntomas del TEPT. Los únicos medicamentos psicotrópicos cuya eficacia en la sinomatología del TEPT se ha evaluado en estudios doble ciego son los antidepresivos tricíclicos y los inhibidores de la MAO Bleich, Siegel, Garb, Kettler y Lerer, 1987 Davidson, Kudler, Smith, Mahorney y Lipper, en prensa Frank et al. ., 1988). Estos estudios indican que los antidepresivos tricíclicos son efectivos en el tratamiento de los trastornos afectivos en pacientes con TEPT, pero no son poco importantes para la sintomatología central del TEPT, incluido el adormecimiento psicológico. Los antidepresivos tricíclicos generalmente se cree que son más efectivos para tratar las pesadillas, la depresión, los trastornos del sueño y las reacciones de sobresalto, pero fueron menos capaces de aliviar el adormecimiento. Hogben y Cornfield (1981) encontraron que los inhibidores de la MAO eran efectivos en el tratamiento del TEPT, pero ese estudio anecdótico no se ha mantenido de manera consistente para una investigación posterior (por ejemplo, Shetaksy, Greenberg y Lerer, 1989). Los estudios actuales en nuestro laboratorio indican que el bloqueador de la recaptación de serotonina fluoxetina es notablemente eficaz en el tratamiento de los síntomas intrusivos y adormecedores que se observan en pacientes con TEPT.

Un conocimiento en rápida expansión de los efectos de la traumatización en el funcionamiento del sistema nervioso central, la conciencia naciente de que las funciones de la memoria son fundamentales para comprender la naturaleza del PTSD, combinado con la disponibilidad de modelos animales para el PTSD, hace que la psicobiología del trauma sea una de las más importantes. las áreas más prometedoras de la psiquiatría. Mientras no se haya establecido firmemente la terapia más eficaz del PTSD, una mayor comprensión de los correlatos bioquímicos y fisiológicos de la traumatización debería proporcionar pistas importantes sobre la intervención adecuada. Una variedad de agentes psicofarmacológicos que afectan el sistema de activación fisiológica, como la clonidina, las benzodiazepinas, los inhibidores de la monoamino oxidasa y los antidepresivos tricílicos, disminuyen los efectos a largo plazo del choque ineludible en los animales y parecen tener diversos grados de uso en la farmacoterapia del TEPT. El descubrimiento reciente de que los inhibidores de la recaptación de serotonina parecen actuar por un mecanismo muy diferente y pueden ser extremadamente efectivos para reducir los efectos intrusivos y adormecedores del PTSD necesita ser documentado y entendido cuidadosamente. Una mayor exploración durante las próximas décadas de cómo el trauma afecta los sistemas de emergencia neuroendocrinos, la neuromodulación y la memoria debería proporcionarnos una comprensión mucho mayor sobre la interacción entre el soma y la psique para hacer frente a experiencias potencialmente abrumadoras.