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11.E: Inmunidad innata (ejercicios) - Biología


Estos son ejercicios de tarea para acompañar el TextMap "Microbiología" de Kaiser. La microbiología es el estudio de microorganismos, que se definen como cualquier organismo microscópico que comprende una sola célula (unicelular), grupos de células o ninguna célula (acelular). Esto incluye eucariotas, como hongos y protistas, y procariotas. También se estudian virus y priones, aunque no se clasifican estrictamente como organismos vivos.

11.1: El sistema inmunológico innato: una descripción general

Estudie el material de esta sección y luego escriba las respuestas a estas preguntas. No haga clic en las respuestas y escríbalas. Esto no pondrá a prueba su comprensión de este tutorial.

  1. Describa qué se entiende por lo siguiente:
    1. inmunidad innata (ans)
    2. inmunidad adaptativa (adquirida) (ans)
  2. Defina lo siguiente:
    1. antígeno (ans)
    2. patrones moleculares asociados a patógenos o PAMP (ans)
    3. epítopo (ans)
  3. Opción múltiple (ans)

11.2: Células de defensa en la sangre: los leucocitos

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  1. ¿Cuál es la diferencia entre un CBC y un recuento diferencial de leucocitos? (ans)
  2. Una persona tiene un recuento elevado de glóbulos blancos con un número elevado de neutrófilos en forma de banda. ¿Cuál es el significado de esto? (ans)
  3. Haga coincidir las siguientes descripciones y funciones con el tipo de leucocitos:

    _____ Fagocitos importantes; 54% -75% de los leucocitos; los gránulos se tiñen mal; producen enzimas para la síntesis de bradicininas y prostaglandinas que promueven la inflamación. (ans)

    _____ Capaz de fagocitosis pero principalmente mata microorganismos y gusanos parásitos extracelularmente; 1% -4% de los leucocitos; los gránulos grandes se tiñen de rojo; secretan leucotrienos y prostaglandinas para promover la inflamación. (ans)

    _____ No es importante en la fagocitosis; los gránulos grandes se tiñen de azul violáceo; 0% -1% de los leucocitos; liberan histamina, leucotrienos y prostaglandinas para promover la inflamación. (ans)

    _____ Importante en la fagocitosis y ayuda en las respuestas inmunitarias adaptativas; producir citocinas; 4% -8% de los leucocitos; se diferencian en macrófagos y células dendríticas cuando salen de la sangre y entran en el tejido. (ans)

    _____ inmunidad humoral mediada (producción de anticuerpos); tienen receptores de células B (BCR) en su superficie para el reconocimiento de antígenos; diferenciarse en células plasmáticas secretoras de anticuerpos. (ans)

    _____ Regular las respuestas inmunes adaptativas mediante la producción de citocinas; tienen moléculas de CD4 y TCR en su superficie para el reconocimiento de antígenos. (ans)

    _____ Realizar inmunidad mediada por células; tienen moléculas CD8 y TCR en su superficie para el reconocimiento de antígenos; diferenciarse en linfocitos T citotóxicos (CTL). (ans)

    _____ Linfocitos que carecen de receptores de células B y receptores de células T; matar las células a las que se ha unido el anticuerpo IgG, así como las células humanas que carecen de moléculas de MHC-I en su superficie. (ans)

    1. Linfocitos B
    2. Linfocitos T4
    3. Linfocitos T8
    4. Células NK
    5. basófilos
    6. neutrófilos
    7. eosinófilos
    8. monocitos
  4. Indique en qué tipo de células se diferencian los monocitos cuando ingresan al tejido. (ans)
  5. Opción multiple (ans)

11.3: Células de defensa en el tejido: células dendríticas, macrófagos y mastocitos

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  1. Enuncie 3 funciones diferentes de los macrófagos en la defensa del cuerpo.
    1. (ans)
    2. (ans)
    3. (ans)
  2. Nombre las células del tejido cuya función principal es presentar antígeno a los linfocitos T ingenuos. (ans)
  3. Nombre las células del tejido cuya función principal es presentar antígeno a los linfocitos T efectores. (ans)
  4. Indique la función principal de los mastocitos en la defensa del cuerpo. (ans)
  5. Opción multiple (ans)

11.3A: Enzimas antimicrobianas y péptidos antimicrobianos

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  1. Pareo

    ____ Se encuentra en lágrimas, mucosidad, saliva, plasma, líquido tisular, etc .; descompone el peptidoglicano. (ans)

    ____ Una proteína producida por las células epiteliales de la piel y las mucosas. Los dos péptidos producidos tras la escisión de esta proteína son directamente tóxicos para una variedad de microorganismos. (ans)

    ____ Una enzima que penetra en la pared celular bacteriana e hidroliza los fosfolípidos en la membrana citoplásmica bacteriana. (ans)

    ____ Péptidos catiónicos cortos que son directamente tóxicos al alterar la membrana citoplasmática de una variedad de microorganismos que causan la fuga de las necesidades celulares. También activan las células para una respuesta inflamatoria. (ans)

    1. lisozima
    2. fosfolipasa A2
    3. defensinas
    4. catelicidinas
    5. lactotransferrina y transferrina

11.3B: El sistema de complemento

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  1. Describe brevemente cómo se activa la vía clásica del complemento. (ans)
  2. Une el siguiente:

    _____ Proteínas complementarias que desencadenan la inflamación. (ans)

    _____ Proteínas complementarias que atraen quimiotácticamente a los fagocitos al sitio de la infección. (ans)

    _____ Proteínas complementarias que promueven la unión de antígenos a los fagocitos (unión mejorada u opsonización. (ans)

    _____ Proteínas del complemento que causan la lisis de bacterias Gram-negativas y células humanas que presentan epítopos extraños. (ans)

    1. el complejo de ataque de membrana (MAC)
    2. C5a. y en menor medida C3a y C4a.
    3. C3b y, en menor medida, C4b.
    4. C5a
  3. Describa brevemente cómo se activa la vía del complemento de lectina. (ans)
  4. Describa brevemente cómo se activa la vía alternativa del complemento. (ans)
  5. Opción multiple (ans)

11.3C: Barreras anatómicas a la infección, eliminación mecánica de microbios y antagonismo bacteriano por la microbiota normal del cuerpo

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  1. Describa qué se entiende por barreras anatómicas a la infección. (ans)
  2. Enumere 4 formas en que el cuerpo puede eliminar físicamente los microorganismos o sus productos. (ans)
  3. Describe cómo el antagonismo bacteriano de la microbiota normal actúa como un mecanismo de defensa corporal inespecífico. (ans)
  4. Opción multiple (ans)

11.4: Inmunidad innata inducida temprana

11.3A: Patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP) y patrones moleculares asociados a peligros (DAMP)

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  1. Indique la función de los patrones moleculares asociados a patógenos en relación con la inmunidad innata. (ans)
  2. Nombre al menos 5 PAMPS asociados con bacterias. (ans)
  3. Nombre al menos 2 PAMPS asociados con virus. (ans)
  4. Defina DAMP. (ans)
  5. PAMP y DAMP de opción múltiple (ans)

11.3B: Receptores de reconocimiento de patrones (PRR)

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  1. Indique la función de lo siguiente en relación con la inmunidad innata.
    1. patrones moleculares asociados a patógenos (ans)
    2. receptores de reconocimiento de patrón (ans)
    3. receptores de reconocimiento de patrones endocíticos (ans)
    4. receptores de reconocimiento de patrones de señalización (ans)
    5. patrones moleculares asociados al peligro
    6. receptores de reconocimiento de peligro (ans)
    7. inflamasoma (ans)
  2. Describa brevemente la principal diferencia entre el efecto de las citocinas producidas en respuesta a los PAMP que se unen a los PRR de señalización de la superficie celular y los PRR endosomales. (ans)
  3. Opción múltiple (PRR) (ans)

11.3C: Citocinas importantes en la inmunidad innata

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  1. Une el siguiente:

    _____ Citocinas que promueven la inflamación al permitir que los glóbulos blancos se adhieran a la superficie interna de los vasos sanguíneos, migren de los vasos sanguíneos al tejido y sean atraídos quimiotácticamente al sitio lesionado o infectado. (ans)

    _____ Citocinas que previenen la replicación viral, activan una variedad de células importantes en la defensa del cuerpo y exhiben alguna actividad antitumoral. (ans)

    _____ Una amplia variedad de proteínas reguladoras intercelulares producidas por muchas células diferentes del cuerpo que, en última instancia, controlan todos los aspectos de las defensas corporales. Las citocinas activan y desactivan los fagocitos y las células de defensa inmunológica, aumentan o disminuyen las funciones de las diferentes células de defensa inmunológica y promueven o inhiben una variedad de defensas corporales inespecíficas. (ans)

    1. lisozima
    2. quimiocinas
    3. citocinas
    4. interferones
    5. beta-defensinas humanas
  2. Describa específicamente cómo los interferones de tipo I pueden bloquear la replicación viral dentro de una célula huésped infectada. (ans)
  3. Opción multiple (ans)

11.3D: Efectos nocivos asociados con respuestas anormales del receptor de reconocimiento de patrones, variaciones en las vías de señalización inmune innatas y / o niveles de producción de citocinas

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  1. Describa brevemente dos ejemplos específicos de cómo un PRR de funcionamiento inadecuado puede conducir a un mayor riesgo de una infección o enfermedad específica.
    1. (ans)
    2. (ans)

Preguntas I

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  1. Describa brevemente el papel de los siguientes en relación con la fagocitosis:
    1. inflamación (ans)

    2. nódulos linfáticos (ans)

    3. ganglios linfáticos (ans)

    4. bazo (ans)

  2. Opción multiple (ans)

Preguntas II

  1. Describe los siguientes pasos en la fagocitosis:
    1. activación (ans)

    2. quimiotaxis (ans)

    3. adjunto (mejorado y no mejorado) (ans)

    4. ingestión (ans)

    5. destrucción (ans)

  2. Indique lo que sucede cuando los fagocitos están abrumados por microbios o se adhieren a células grandes para ser fagocitados. (ans)
  3. La mayor parte de la destrucción de tejidos que se observa durante las infecciones microbianas se debe a ______________________. (ans)
  4. Opción multiple (ans)

11.3F: Células asesinas naturales (células NK) y linfocitos T asesinos naturales invariantes (células iNKT)

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  1. Pareo

    _____ Reconocer moléculas inducidas por estrés como MICA y MICB en la superficie de células tumorales o células infectadas. (ans)

    _____ Reconocer las moléculas de MHC-I generalmente presentes en todas las células nucleadas del cuerpo. (ans)

    _____ Mecanismo por el cual las células NK destruyen las células tumorales y las células infectadas. (ans)

    1. Apoptosis, un suicidio celular programado
    2. Receptores activadores de asesinos
    3. Receptores inhibidores de asesinos
  2. Los linfocitos iNKT reconocen los epítopos de los antígenos glicolípidos a través de su _______. (ans)
  3. Las células iNKT promueven tanto la inmunidad innata como la adaptativa y también pueden regular las respuestas inmunitarias mediante la ____________ que producen una vez activadas. (ans)
  4. Opción multiple (ans)

11.3G: Inflamación

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  1. Describa lo siguiente en términos de inflamación:
    1. mecanismo de inflamación (ans)
    2. beneficios de la fuga de plasma (ans)
    3. beneficios de la diapédesis (ans)
    4. curación (ans)
  2. Describa brevemente el proceso de diapédesis, indicando el papel de lo siguiente:
    1. P-selectinas (ans)
    2. integrinas (ans)
    3. moléculas de adhesión (ans)
  3. Describa brevemente los problemas que surgen de la inflamación crónica. (ans)
  4. Opción multiple (ans)

11.3H: inmunidad nutricional

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  1. Enuncie tres formas diferentes en que el cuerpo priva a los microorganismos de hierro.
    1. (ans)
    2. (ans)
    3. (ans)

11.3I: Fiebre

  1. Describe el mecanismo detrás de la fiebre. (ans)
  2. Indique 2 beneficios de la fiebre.
    1. (ans)
    2. (ans)

11.3J: La respuesta de fase aguda

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  1. Describa brevemente el mecanismo detrás de la respuesta de fase aguda. (ans)
  2. Una proteína de fase aguda que se une a los fosfolípidos en las membranas microbianas, pega el microbio a los fagocitos y activa la vía clásica del complemento es ___________________. (ans)
  3. Una proteína de fase aguda que se une a la manosa en las paredes microbianas, pega el microbio a los fagocitos y activa la vía de la lectina es ___________________. (ans)
  4. Opción multiple (ans)

11.3K: linfocitos T intraepiteliales y células B-1

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_____ Estas células tienen una diversidad limitada de receptores de antígenos que inicialmente producen una clase de molécula de anticuerpo llamada IgM contra los polisacáridos comunes y los antígenos lipídicos de los microbios y contra los PAMP de las bacterias que invaden las cavidades corporales. (ans)

_____ Estas células tienen una diversidad limitada de receptores de antígenos que reconocen moléculas asociadas con las células epiteliales, pero que se expresan solo cuando esas células están estresadas o infectadas. Matan esas células induciendo la apoptosis, un suicidio celular programado. (ans)

  1. gamma: linfocitos T delta
  2. alfa: linfocitos T beta
  3. Células B-1
  4. células B de la zona marginal

& # x003b2 & # x020101,3 / 1,6 & # x02010 Glucanos e inmunidad: estado del arte y direcciones futuras

El sistema inmunológico innato responde de forma rápida y no específica a las amenazas inmunológicas. La inflamación es parte de esta respuesta. A esto le sigue una respuesta más lenta pero dirigida y específica denominada respuesta inmune adaptativa o adquirida. Existe evidencia emergente de que los componentes de la dieta, incluidos los glucanos de levadura y derivados de levadura, pueden ayudar a la defensa del huésped contra patógenos al modular la actividad inflamatoria y antimicrobiana de neutrófilos y macrófagos. El entrenamiento inmunológico innato se refiere a un fenómeno recientemente reconocido en el que los compuestos pueden provocar células inmunitarias innatas, de modo que la biología de los precursores de monocitos y macrófagos se altera para montar una respuesta inmunológica más eficaz. Aunque se han llevado a cabo varios estudios en humanos, todavía existe mucha incertidumbre y se requieren más estudios para dilucidar completamente la relación entre la suplementación con glucano y la función inmune humana. Esta revisión ofrece un informe actualizado sobre levaduras y # x02010 derivados de glucanos como inmunomoduladores, incluida una breve descripción del paradigma actual con respecto a la interacción de glucanos con el sistema inmunológico. También se revisan el trabajo preclínico reciente que ha descifrado parcialmente el modo de acción y la evidencia más reciente de ensayos en humanos. De acuerdo con estudios preclínicos, el glucano derivado de la levadura de panadería puede ofrecer una mayor vigilancia inmunológica, aunque la evidencia en humanos es más débil que la obtenida en los estudios preclínicos.


Nueva comprensión de cómo los sistemas inmunológicos difieren según el sexo y cambian con la edad

No es ningún secreto que la función de nuestro sistema inmunológico disminuye a medida que envejecemos, lo que puede hacer que los adultos mayores sean más susceptibles a una variedad de patógenos virales y bacterianos, incluido COVID-19. Pero el papel del sexo en el envejecimiento del sistema inmunológico no se comprende bien. Un estudio respaldado por la NIA examinó más de cerca cómo varía el tiempo y el grado de los cambios relacionados con el envejecimiento en el sistema inmunológico entre hombres y mujeres e identificó cómo las características de inmunidad particulares divergen a medida que envejecemos.

Sobre la base de sus estudios anteriores sobre cómo el envejecimiento afecta la inmunidad, un equipo dirigido por científicos del Laboratorio Jackson, Farmington, Connecticut, examinó más profundamente los mecanismos moleculares y genéticos subyacentes detrás de las diferencias sexuales en la inmunidad en diferentes etapas de la vida. Sus hallazgos fueron publicados en la revista Comunicaciones de la naturaleza.

El equipo encuestó las células inmunes de origen sanguíneo de 172 voluntarios adultos sanos (81 hombres y 91 mujeres) entre las edades de 22 y 93, con miras a equilibrar el género, el índice de masa corporal, las puntuaciones de fragilidad y otros atributos de salud para formar tres grupos basados ​​en la edad: jóvenes (menos de 41 años), de mediana edad (entre 41 y 64) y mayores (mayores de 65). También realizaron análisis genéticos para rastrear cómo la expresión de diferentes genes afectaba la función inmunológica a lo largo del tiempo.

Ambos sexos experimentaron alteraciones en la frecuencia y actividad de diferentes tipos de células inmunes con la edad, como disminución de varios tipos de glóbulos blancos, incluidas las células T (llamadas así porque maduran en la glándula del timo), monocitos (formados en la médula ósea), y células citotóxicas (que matan células dañadas, infectadas o cancerosas). La pérdida de células T es particularmente importante, ya que son las células responsables de identificar un patógeno extraño y dirigir la respuesta inmune adaptativa del cuerpo para montar una respuesta inmune protectora. Estudios recientes han demostrado que la disminución de las células T se asocia con una mayor gravedad de las infecciones por COVID19, especialmente en pacientes de edad avanzada.

Otro hallazgo importante relacionado con la frecuencia de las células B, un tipo de glóbulo blanco vital para producir anticuerpos en respuesta a patógenos. Las mujeres mostraron pocos cambios relacionados con la edad en las células B, pero las células B de los hombres mayores mostraron una pérdida importante en la accesibilidad a la cromatina, que se relaciona con cómo se enrollan y organizan las hebras de ADN, lo que indica una disminución en la función de las células B. Estos cambios fueron persistentemente más pronunciados en hombres que en mujeres en grupos de estudio por lo demás bien emparejados.

El equipo estudió los cambios en los patrones del sistema inmunológico en diferentes etapas de la vida y encontró dos períodos distintos de cambio genómico rápido: uno que ocurrió entre finales de los 30 y principios de los 40 se encontró en ambos sexos, y otro que ocurrió más tarde en la vida que resultó ser diferente. entre los sexos. Los hombres generalmente experimentaron esta fase a principios de los 60, mientras que las mujeres experimentaron estos cambios más tarde en la vida, entre finales de los 60 y principios de los 70. Además, el grado de cambio fue menor en las mujeres. Esta brecha de cinco años corresponde estrechamente a la diferencia de esperanza de vida promedio entre mujeres (81,6 años) y hombres (76,9 años) en los Estados Unidos, anotaron los investigadores, y ocurrió aproximadamente de 12 a 15 años antes del final de la esperanza de vida promedio.

Las diferencias en las células del sistema inmunológico entre hombres y mujeres fueron más evidentes después de los 65 años. Las mujeres mayores tenían más células B y T activas, que son parte del sistema inmunológico adaptativo del cuerpo que actúa más lentamente que la respuesta inmediata a una lesión o enfermedad, pero luego los resultados en la generación de resistencia a largo plazo a patógenos particulares. Por el contrario, los hombres mayores tenían más actividad en el sistema inmunológico innato, la fuerza de defensa inespecífica pero de reacción más rápida del cuerpo.

Estos hallazgos sobre cómo y cuándo los cambios en el sistema inmunológico difieren entre hombres y mujeres podrían ser potencialmente útiles para ayudar a personalizar mejor la atención clínica según el sexo y la etapa de la vida, informaron los investigadores. Los resultados también podrían ayudar a informar la investigación futura sobre el desarrollo de tratamientos potenciales para estimular la función del sistema inmunológico en personas mayores. Los datos del estudio están disponibles en línea en https://immune-aging.jax.org.

Esta investigación fue financiada en parte por la subvención de NIH GM124922 y las subvenciones de NIA R01 AG052608, R01 AI142086 y UH2 AG056925NIA.

Referencia: Márquez EJ, et al. Dimorfismo sexual en el envejecimiento del sistema inmunológico humano. Comunicaciones de la naturaleza. 202011 (1): 751. doi: 10.1038 / s41467-020-14396-9.


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Fundamentos de inmunología: inmunidad innata y función de las células B

Curso 1 de una especialización de tres cursos denominada Fundamentos de inmunología. Cada curso de la especialización presenta material que se basa en el material del curso anterior y # x27s.

Esta es la primera etapa de un viaje de tres partes a través de las defensas que usa su cuerpo para mantenerse saludable. En esta parte, esperamos brindarle el vocabulario y los conceptos que necesita para interactuar con la comunidad médica y brindarlos en un contexto que los haga memorables. Fundamentos de inmunología introduce a los estudiantes a las funciones básicas de los sistemas inmunológico adaptativo e innato. Las primeras conferencias examinan células, tejidos y órganos utilizando metáforas, dibujos animados y modelos para mejorar la comprensión y la retención. Después de describir la forma, función, origen y variedades de anticuerpos, las conferencias posteriores proporcionan detalles sobre el mecanismo de generación de variación. El curso proporciona animaciones de reordenamiento de genes y cambio de clase y descripciones de la maduración de la afinidad correlacionadas con modelos físicos detallados de la estructura de anticuerpos. La conferencia final revisa estos conceptos en un contexto anatómico. Las pruebas emplean preguntas de opción múltiple que evalúan hechos, conceptos y aplicación de principios. Las preguntas pueden referirse a diagramas, dibujos y fotografías utilizados en la conferencia y reproducidos en el esquema. Lo que aprenderá: la diferencia entre los sistemas inmunitarios adaptativo e innato, las características de varios patógenos de los que lo protegen y las estrategias generales empleadas en esta protección. La estructura detallada de los anticuerpos y los receptores de inmunoglobulina relacionados, las características y función de las diferentes clases de anticuerpos y el mecanismo para producir tanto las regiones de reconocimiento como las regiones del tallo. Finalmente, cómo se codifican estas estructuras en el ADN y se expresan en las células B.


AT Remodelación en obesidad

La AT es un tejido altamente dinámico que se remodela en función del balance energético del organismo. Es la plasticidad de la AT lo que la hace esencial para mantener la homeostasis metabólica independientemente de si la energía exógena es abundante o escasa. La respuesta de la AT a las señales metabólicas se basa en gran medida en la coordinación entre varios tipos de células residentes, incluidos preadipocitos, adipocitos, células inmunes, células vasculares y fibroblastos. La expansión y contracción inherentes a los adipocitos durante el excedente de energía y la hambruna, respectivamente, son detectadas por células del estroma local e inmunes que sostienen las células parenquimatosas metabólicamente activas (p. Ej., Adipocitos) en un circuito homeostático. Aunque existe una intrincada coordinación intratisular entre las células del estroma y el parénquima para mantener la armonía tisular, el sistema es susceptible a una mala adaptación en situaciones de estrés, como la sobrenutrición a largo plazo y la consiguiente obesidad. En este sentido, la hipertrofia aberrante de los adipocitos es una característica central en la disfunción de la TA inducida por la obesidad al superar los mecanismos compensatorios como la expansión vascular, las modificaciones de la matriz extracelular, la adipogénesis insuficiente y la activación inmune excesiva que conduce a hipoxia, fibrosis e inflamación, todos los cuales contribuyen a la resistencia a la insulina ((10)).

Durante el balance energético positivo, parece necesario cierto nivel de inflamación para regular los procesos asociados con la expansión y remodelación del AT. Por el contrario, la supresión crónica de la señalización inflamatoria de los adipocitos altera la función de la AT y provoca resistencia a la insulina en ratones ((11-13)). De hecho, algunos procesos de remodelación en la AT, como la adipogénesis y la angiogénesis, son estimulados por señales inflamatorias, e incluso puede ser necesaria cierta inflamación para la resolución de la inflamación en un circuito de retroalimentación negativa ((12)). En ausencia de señalización inflamatoria, una sobreabundancia de células antiinflamatorias, incluidos macrófagos similares a M2, puede atenuar la adipogénesis y aumentar la fibrosis AT debido a la deposición de colágeno no regulada. Estos ejemplos de inflamación que ejerce funciones homeostáticas no se limitan a la AT y se han descrito en detalle en otros órganos, incluido el músculo esquelético ((14)). En este sentido, la eficacia clínica de las terapias antiinflamatorias globales es baja para los pacientes con enfermedades cardiometabólicas, lo que puede atribuirse a la inhibición de la inflamación homeostática o adaptativa. Por tanto, pueden ser más deseables las terapias que no interfieran permanentemente con una vía determinada o que permitan la actividad pulsátil de dicha vía.

El ejercicio agudo puede promover aumentos leves de la inflamación y el estrés oxidativo (p. Ej., A menudo denominado hormesis del ejercicio [(15)]), aunque esto puede ser necesario para lograr un nuevo estado estable. De hecho, la inhibición de especies reactivas de oxígeno mediadas por nicotinamida adenina dinucleótido fosfato oxidasa elimina la protección inducida por el ejercicio contra infartos de miocardio en ratas ((16)) y disminuye la captación de glucosa estimulada por el ejercicio en el músculo ((17)). Por el contrario, los ratones que sobreexpresan la catalasa mitocondrial tienen una regulación alterada inducida por el ejercicio de la piruvato deshidrogenasa quinasa en AT ((18)). Es probable que estas características del ejercicio "similares a las hormonas" sean impulsadas por la regulación al alza de cascadas de señalización adaptativas o contrarias que se oponen a la señalización inflamatoria y restauran rápidamente las células, tejidos u órganos a nuevos puntos de ajuste homeostáticos (p. Ej., Adaptaciones al entrenamiento con ejercicios). Con un excedente de energía crónico, la expansión de AT se desplaza hacia una remodelación patológica que incluye respuestas de células inmunitarias hiperactivas que causan una inflamación excesiva. En particular, todavía no está claro cuándo y cómo la AT pasa de una respuesta inmune adaptativa fisiológicamente saludable a un estado patológico de mala adaptación. No obstante, con la obesidad, la inflamación crónica de la AT se desencadena o aumenta en gran parte por (1) el reclutamiento acelerado de las células inmunitarias, (2) la remodelación del panorama inmunológico estromal AT (p. Ej., Células inmunitarias, células endoteliales, fibroblastos) y (3) alteración de la función de las células inmunes de AT. En esta sección, se resumen los principales mecanismos por los cuales el excedente de energía vuelve a cablear la morfología y la función de la AT, con un enfoque principal en las células inmunes de la AT. Se han publicado discusiones detalladas sobre el tema ((1, 19)).

Hipertrofia y fibrosis de adipocitos

La hipertrofia de los adipocitos es una característica central de la disfunción de la AT que puede provocar hipoxia y fibrosis de los adipocitos por una remodelación excesiva de la matriz extracelular ((10)). La AT inflamada y fibrótica limita la capacidad de almacenamiento de lípidos y aumenta la proporción de leptina a adiponectina. Estas alteraciones exacerban la disfunción metabólica asociada a la obesidad. Se ha propuesto que durante la expansión de AT, la generación de nuevos adipocitos que provocan hiperplasia puede proteger contra la hipertrofia indebida de los adipocitos ((20)). La hiperplasia de adipocitos sería más favorable que la hipertrofia de adipocitos dado que los adipocitos hipertróficos agrandados exhiben numerosas anomalías de tipo necrótico que incluyen rotura de membranas plasmáticas, retículo endoplásmico dilatado, restos celulares en el espacio extracelular y degeneración de las proteínas de la cubierta de gotitas de lípidos ((21)). Curiosamente, sin embargo, parece que el tamaño del adipocito no es patógeno cuando se previene la fibrosis. Scherer y sus colegas demostraron que la ablación de la proteína de la matriz extracelular, el colágeno VI, atenuó la disfunción metabólica inducida por la dieta en ratones ob / ob deficientes en leptina a pesar de tener una hipertrofia masiva de adipocitos ((22)). El postulado es que la reducción de la expansión de la matriz extracelular mejora la capacidad de almacenamiento de los adipocitos al permitir una distensión saludable de estas células. En este sentido, la sobreexpresión de adiponectina mejora la expansión de AT "saludable" en ratones ob / ob, atenuando así la acumulación de lípidos ectópicos (p. Ej., Esteatosis en el hígado, músculo esquelético y páncreas) y protegiendo contra la resistencia sistémica a la insulina ((23)). La adiponectina también disminuye la inflamación al regular al alza la proteína 3 inducida por el factor de necrosis tumoral α (TNFα) que regula negativamente la activación del receptor tipo toll y la señalización del factor nuclear κB ((24)). Por tanto, el equilibrio entre la tasa de distensión de los adipocitos y la respuesta de remodelación de la matriz extracelular contribuye significativamente a la expansión funcional de AT.

Se necesitan respuestas adaptativas adicionales para una expansión de AT saludable, incluida la angiogénesis. Los adipocitos en expansión producen factores angiogénicos como leptina, lactato, factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), factor de crecimiento de fibroblastos 2, factor de crecimiento de hepatocitos, factores de crecimiento similares a la insulina, factor de crecimiento placentario, factor de crecimiento epidérmico de unión a heparina y angiopoyetinas. A medida que la TA se expande debido a la sobrenutrición crónica, es posible que la densidad capilar y la función vascular ya no puedan satisfacer las demandas de crecimiento de adipocitos, lo que da lugar a bolsas de hipoxia tisular. La promoción de la angiogénesis (en el contexto de la obesidad) fomenta la expansión de los adipocitos saludables con un aumento de la adipogénesis y una reducción de la inflamación y la fibrosis del AT ((25)). Curiosamente, también se demostró que la mejora de la densidad capilar en el TA obeso atenúa muchas de las secuelas metabólicas de la resistencia a la insulina impulsada por la obesidad ((25)), lo que implica que el suministro suficiente de nutrientes y oxígeno a los adipocitos es suficiente para mantener la homeostasis celular. En general, la tensión de oxígeno AT (presión parcial de oxígeno) está disminuida en humanos con obesidad de tal manera que se asocia inversamente con el porcentaje de grasa corporal. Además, la baja presión parcial de oxígeno se correlaciona con una disminución de la supresión de la lipólisis mediada por la insulina ((26)). Evidencia reciente en roedores sugiere que el estado relativo de hipoxia en el TA obeso se debe paradójicamente a un aumento en la demanda de oxígeno que impulsa la respiración desacoplada a través de la activación del nucleótido de adenina mitocondrial interno translocasa-2 ((27)). La deleción específica de adipocitos del nucleótido de adenina translocase-2 disminuyó la inflamación de la AT y mejoró la resistencia a la insulina en ratones obesos al reducir la demanda de oxígeno y mediante la activación tónica del factor 1-alfa inducible por hipoxia.

Reclutamiento de células inmunes y paisaje de células inmunes AT en la obesidad

Las interacciones tensas entre los adipocitos parenquimatosos y las poblaciones estromales / inmunes pueden ser la causa de conducir o exacerbar los estados de transición de la TA delgadas a las obesas. De hecho, el perfil de células inmunitarias cambia con la obesidad a uno caracterizado por una acumulación de células T CD8 +, macrófagos proinflamatorios, neutrófilos, mastocitos y células T γδ, mientras que las proporciones de células T reguladoras (Tregs), eosinófilos, células asesinas naturales invariantes , los macrófagos activados alternativamente y las células linfoides innatas de tipo 2 están disminuidas o tienen una función alterada. Además, las células B se acumulan en el AT obeso e interactúan con las células T para producir citocinas proinflamatorias ((28)), con evidencia que sugiere que la producción de autoanticuerpos está elevada ((29)). Por el contrario, las células B reguladoras que promueven la tolerancia que producen una citocina antiinflamatoria, la interleucina 10 (IL-10), se reducen ((30)). Una combinación de enfoques experimentales que incluyen manipulación genética, anticuerpos neutralizantes y / o estudios de transferencia adoptiva ha confirmado roles críticos para cada una de las poblaciones de inmunocitos mencionadas anteriormente en la regulación del estado inflamatorio de la AT y, en algunos casos, la acción de la insulina periférica ((1, 19)).

La transcriptómica unicelular ha arrojado luz sobre los cambios globales en las poblaciones inmunes hematopoyéticas (CD45 +) dentro de la TA de ratones delgados y obesos en varias etapas de la obesidad (es decir, la duración de las dietas obesogénicas) y posteriormente ha destacado poblaciones inmunes únicas, revisadas en otra parte ((31 )). En resumen, se ha descubierto una nueva población de macrófagos enriquecida en animales obesos con alta expresión de genes asociados con el metabolismo de lípidos, denominados "macrófagos asociados a lípidos" (LAM). LAMs were shown to have high expression of Trem2 (triggering receptor expressed on myeloid cells 2), which, when ablated in high-fat diet-fed mice, worsened glucose homeostasis and enhanced AT inflammation ( (32) ), suggesting that LAMs are lipid scavenging phagocytes that act as a buffer during AT expansion. It is feasible that LAMs may be involved in exercise-associated AT remodeling, given the close link between AT lipolysis and increased metabolic demands of exercise. In addition to LAMs, several investigators have uncovered other unique macrophage populations in AT including nerve-associated macrophages (Lymphatic vessel endothelial hyaluronan receptor [Lyve] lo Major histocompatibility complex class II [MHCII] hi ) ( (33) ) and vascular-associated macrophages (Lyve hi MHCII lo ) ( (34) ) that have been implicated in aging, obesity, and metabolic perturbations, such as fasting-refeeding.

Recent insights from the Mathis group have shown that the visceral AT mesenchymal stromal population is highly diverse, with two subpopulations regulating immunocyte numbers via IL-33 production and two additional subpopulations controlling adipocyte numbers ( (35) ). This stromal-driven regulation in immune and adipocyte numbers is perturbed with diet-induced obesity, such that Treg proliferation is attenuated. IL-33 is a mechanosensitive chemokine that can contribute to acute inflammation and tissue repair processes, and it may also shape innate and adaptive immune responses ( (36) ). Therefore, in the case of AT, stromal-derived IL-33 may increase Treg numbers to dampen aberrant inflammation. Indeed, Tregs are central to immune responses, suppressing both innate and adaptive immunity ( (37) ). Taken together, the aforementioned studies highlight the cooperation and coordination between parenchymal and stromal-immune cell populations that ultimately regulate whole-tissue homeostasis. Studies are currently under way to uncover the functional relationships among such interactions on a tissue and whole-body scale.

In summary, the advent of single-cell transcriptomics has provided an invaluable map for immune cell shifts with obesity and weight loss. However, the instigating factors or mechanisms by which weight gain or weight loss modulates immune cell dynamics remain to be fully defined. Although many studies have aimed to comprehensively characterize and understand AT immunity in obesity, the means by which physiological conditions influence AT immunity are either unknown or are in their infancy. Although environment and behavior have a marked impact on the immune system, the influence of fasting-refeeding, circadian regulation, acute versus chronic exercise, duration of fasting, sex dimorphism, and changes in environmental conditions on AT immunity have not been examined. With regards to exercise, single-cell transcriptomics on isolated hematopoietic populations in AT has not been conducted despite a well-appreciated anti-inflammatory role of exercise training at the whole-AT level. Given the role that immune cells play in regulating AT inflammation and homeostatic functions, there is a present need to comprehensively map the immune landscape and functional phenotypes with acute and chronic exercise in both lean and obese conditions. This is of particular interest because the salutary effects of exercise often manifest in the absence of clinically significant weight loss, implying that distinct differences in AT remodeling (e.g., immunoregulation, extracellular matrix regulation, capillary density) may exist between exercise training and diet- or surgical-induced weight loss. This also raises additional questions as to whether synergy exists between “diet and exercise” and/or “exercise combined with pharmacological weight loss agents” in regulating AT immunity.


Improving vaccines to trigger T cell as well as antibody response

(PhysOrg.com) -- Killed or disabled viruses have proven safe and effective for vaccinating billions worldwide against smallpox, polio, measles, influenza and many other diseases.

But killed or severely "attenuated" vaccines, which are safer than "live" vaccines, have been largely unsuccessful for many non-viral diseases, including illnesses like tuberculosis and malaria.

A new study by researchers from the University of California, Berkeley, and Berkeley-based Aduro BioTech provides clues why killed and severely attenuated vaccines don't always work. It also suggests ways to engineer an attenuated vaccine to make it as potent as a live vaccine but as safe as a killed vaccine.

"It's not only that these killed or attenuated vaccines can't immunize, it's that they also suppress immunity," said co-author Daniel Portnoy, UC Berkeley professor of molecular and cell biology and of public health. "What this says is that the immune system knows the difference between a live bug that's virulent and a dead one that is harmless."

The study, which appears in the Sept. 4 online edition of the journal PLoS Pathogens, suggests that for killed or severely attenuated non-viral vaccines to work - and for viral vaccines to work better - it's necessary to make the microbes act as if they're alive.

"In general, killed vaccines have not lived up to the potency of live vaccines, and our finding might partially explain this observation," said co-author Dirk Brockstedt, director of research and development at Aduro. "The finding is really key for us to develop a strategy to select new bacterial strains that induce the right kind of immune response."

The findings support a new hypothesis about how the innate immune system distinguishes pathogenic from non-pathogenic microbes, proposed by Portnoy, UC Berkeley colleague Russell Vance, assistant professor of molecular and cell biology, and Ralph Isberg of Tufts University in the July 23 issue of the journal Cell Host & Microbe. They argue that it's not only how a pathogen looks that determines how the immune system responds, but also how it acts - where it goes in the cell, what pathways it interferes with, and how disruptive it is.

"There are a series of different things that pathogens have to do in order to be pathogenic, so it makes sense for the immune system to try to detect these common patterns," Vance said. "We know already that there are surveillance pathways in the cytosol that seem to respond specifically to pathogens and not to non-pathogens."

The findings are most important for creating effective vaccines against pathogens - bacteria, parasites and viruses - that live and hide inside cells. While some pathogens, such as viruses, can be knocked back when they exit one cell to infect another - hence the effectiveness of some antiviral vaccines - other intracellular pathogens never completely leave the cell.

A vaccine against these intracellular pathogens would need to induce a so-called cellular or T cell response that is not effectively induced by current available vaccines, Brockstedt said.

The body's immune system is a complex interplay of activation and suppression that operates to keep the body in a balanced state with no inflammation until it's needed, Portnoy said. The first line of defense against invading pathogens is the innate immune system, which deploys when the body recognizes characteristics of viruses and microbes that are common enough that they have been programmed into our genes and are with us from birth.

The more sophisticated system, however, is the acquired or adaptive immune system, which kicks in after the innate immune response. It recognizes unique aspects of pathogens - the proteins and sugars that they sport and generates antibodies to latch onto and target them for destruction. It also mobilizes T cells to attack the invaders or, more importantly, infected cells.

Listeria generates one of the strongest immune responses of any intracellular pathogen, which makes it a promising vehicle to deliver antigens that will immunize against a range of illnesses, from cancer to HIV. Portnoy has studied Listeria bacteria for 22 years to understand why it is so immunogenic, and how Listeria can be used as a vaccine without itself inflaming the immune system and causing disease.

Based on their and other experiments, Portnoy and Vance argue that the immune system looks at more than the microbe's coat, but also at how the microbe behaves. Listeria bacteria, for example, enter macrophage cells by luring these cells to engulf them. Once inside the phagosome, or stomach, of the macrophage, the bacteria secrete proteins that punch holes in the phagosome that allow the bacteria to spread throughout the guts of the cell, the cytosol.

It has been known for decades that killed Listeria vaccines don't provide protective immunity. It was believed that failure to reach the cytosol was the major reason. In earlier experiments, Portnoy and others found that mutant strains of Listeria that are not able to break out of the phagasome fail to stimulate an immune response. The current study shows why.

Killed Listeria suppress immune system

Portnoy, Brockstedt, Keith S. Bahjat of the Earle A. Chiles Research Institute in Portland, Ore., and Nicole Meyer-Morse of UC Berkeley's Department of Molecular and Cell Biology injected mice with a mixture of attenuated, but live, bacteria that stimulate a good immune response and dead bacteria that produce no response. They found that the cells' response to this mixture was less than if the researchers had injected only the effective vaccine.

"You would think, 'Why wouldn't the immunogenic strain still immunize?' But by having the non-immunogenic strain, it suppressed immunity," Portnoy said.

The implication, the researchers argue, is that the innate immune system monitors behavior as well as the antigens on the surface of invaders to know how aggressively to respond. The initial response of the innate immune system determines the level of response of the acquired immune system.

"You need to have an innate response to get adaptive responses to occur properly," Vance said. "For example, a killed virus might stimulate certain kinds of innate signals that lead to good antibody production, but might not generate the right response to properly activate T cells."

"Potentially, if we could figure out what kinds of responses are the ones that are really best at inducing immunization, this could have a lot of importance for how we design vaccines in the future," Vance added.

New vaccines for cancer, salmonella, anthrax

Portnoy's work has already led to two promising Listeria-based vaccines. Aduro's predecessor, Anza Therapeutics, collaborated with Portnoy to produce live, attenuated Listeria vaccines against cancer and hepatitis C that have been evaluated for safety in Phase I clinical trials. Aduro is continuing this line of work but is also developing what it calls a killed, but metabolically active (KBMA), form of Listeria to serve as a vaccine vector for a range of infectious diseases.

KBMA retains the ability to break out of the cell's stomach into the cell's cytosol, just like live Listeria, but, unlike live Listeria, it is unable to grow, said Portnoy. The KBMA strategy has also been extended to salmonella bacteria and, most recently, to anthrax, as reported by Portnoy and Aduro colleagues in the April 2009 issue of the journal Infection and Immunity.

But Portnoy has hopes that Listeria can do even better. His lab is currently searching for mutant strains of Listeria that can mimic the behavior of live bacteria even when killed or attenuated.

"The field has moved so rapidly that we now have the opportunity to make designer vaccines that can be used for many different applications," Portnoy said, noting that he has engineered Listeria to express foreign genes, turn on various immune pathways, and even pop or not pop. "We can make Listeria dance the salsa."

"The whole battle with vaccines is that you want them to be completely immunogenic and completely avirulent and safe, which today is a disconnect," Portnoy said. "We would like to enable this, so that we can have a completely safe and fully immunogenic vaccine. That is what everyone wants."


Question : 1. Although the innate immune system is found in all animals, some invertebrate and vertebrate characteristics differ. Identify the example that is ONLY true of the vertebrate innate immune system. A. Some hemocytes can entrap or break down pathogens, whereas others produce defense molecules or antimicrobial peptides. B. Barrier defenses, such as skin and

1. Although the innate immune system is found in all animals, some invertebrate and vertebrate characteristics differ. Identify the example that is ONLY true of the vertebrate innate immune system.

A. Some hemocytes can entrap or break down pathogens, whereas others produce defense molecules or antimicrobial peptides.

B. Barrier defenses, such as skin and exoskeletons, prevent pathogens and foreign particles from entering the animal’s body.

C. Toll transmembrane receptors activate the production and secretion of fungi-killing antimicrobial peptides.

D. Natural killer cells detect abnormal surface proteins and then release chemicals that cause cell death.

2. Both psychological and physical stress are known to affect immune function. For example, although moderate exercise can improve immune function, excess exercise can decrease immune function. Predict which of the following people would be LEAST likely to become sick if he came in contact with a cold virus.

A. a young man who gets an average of six hours of interrupted sleep every night

B. an athlete within a few days of running a marathon

C. a student who is rushing to finish a term paper by tomorrow’s deadline

D. an active person who exercises for an average of one hour per day, 3–4 days per week

3. Some vaccinations are only needed a couple of times to provide sufficient protection to a person. However, it is advised to get some vaccines more frequently, such as the yearly influenza vaccine. Infer why a new influenza vaccine has to be developed, produced, and distributed on a yearly basis.

A. Influenza has several different glycoproteins on the viral surface with different molecular structures.

B. Influenza is only subject to innate immune responses, such as barrier defenses.

C. Influenza mutates rapidly, and newer strains cannot be recognized by the adaptive immune system.

D. Influenza impairs immune responses and leaves the body susceptible to infections that otherwise a healthy immune system could defeat.

4. At the site of an infection or injury, histamine triggers the dilation of blood vessels and makes the blood vessels more permeable, which results in redness and increased skin temperature surrounding the site. Predict what would happen if someone experiencing allergic reaction took antihistamines, which block histamine receptors.

A. Allergic symptoms would be exacerbated.

B. Allergic symptoms would be diminished.

C. Allergic symptoms would become exacerbated at first and then subsequently diminish.


Skeletal Muscle: The Forgotten Part of the Immune System, By Mukaila Kareem

Frankly, “boosting” the immune system requires non-strenuous muscle contractions in form of regular exercise and thus promotes an anti-inflammatory environment. This sharpens the attack of immune cells and maintains the thymic production of battle-ready naïve T cell fighters against new invaders, with overall ability of older adults to withstand new infections and decrease vaccination failure.

The failure of modern medicine in preventing and curing modern chronic diseases partly rests on the inability to connect the dots between health, overconsumption, physical inactivity, and the immune system. Everyone knows that exercise is good, but few could explain how good and one bestselling author, a kidney specialist and proponent of fasting in diabetic reversal, stated that exercise is so good that it’s a waste of time talking about it. Permit me to digress here: Years ago, my son had an ear infection and insisted that his pediatrician prescribed amoxicillin tablets, instead of the liquid form to him because he thought that he was no longer a little kid. Besides, he loved and still loves West African pounded yam, which involves swallowing the good stuff in small balls after dipping it in soup.

However, he initially refused to take the tablets because he thought they were too big for him to swallow. I took advantage of his knowledge of animal cell biology, including the aggressive streak in boys, and informed him that the medicine worked to kill the bacteria that was causing him pain by piercing its “skin” and then releasing its contents to neutralise the bacteria. In addition, I informed him that the pain would come back or not go away if he missed the dosages because the bacteria would die only if he took them as prescribed. The point was he knew the medicine was good but understanding how it worked made the difference in swallowing the “big” pills.

Exercise sometimes means different things, based on circumstance, and with the ongoing coronavirus pandemic, exercise, to many, is a “booster” of the immune system. As I noted in my previous article, human beings are both instinctively and deliberately endowed with “disease avoidant” behaviours to prevent us from getting sick. For example, and this is in no way meant to gross you out, but be ready to have your own treat if you invite friends over and prepare the most delicious chocolate brownies and shape it like coiled faeces, with the placement of a few synthetic flies perched on the “pile”! The full awareness that it is chocolate brownies probably may not be enough for many to overcome the disgusting sight wired to avoid infection, despite the familiar smell of chocolate.

The question is: Beside inherent behaviours to avoid sickness, what are the roles of skeletal muscle as an important part of immune system in overall health, and given the present attention to COVID-19 and social distancing, why must we remain physically active during and after the ongoing lockdown? A short context applies here: Man is not the strongest being on the planet, but he is the smartest and the most intelligent. In addition, his bipedal locomotion is highly efficient and costs far less energy than the locomotion of four-legged animals. As the Holy Scripture says to man: “…be fruitful and multiply populate the earth abundantly and multiply in it.” Therefore with the superb combination of unsurpassed the locomotion apparatus (legs/feet) and smartness (big brain), man has therefore been curiously nosey, not just exploring new environments but has thrived everywhere, even with the ability to reproduce, in the face of starvation, dehydration, accidents, violence and infections.

…the immune system is broadly divided into innate and adaptive categories. The innate immune system is the first line of attack once bacteria, virus, or fungus successfully gains entrance into the body. Primarily, the goal of the innate cells is to ingest these foreign bodies before they enter the body cells and this assignment is performed by innate cells called neutrophils and monocytes/macrophages.

Therefore, man’s constant migration, despite environmental challenges, requires an effective immune system in an anti-inflammatory mode as a preventive measure to stave off infections. However, in rest periods, such as overnight sleep, occasional accidents and infections, the immune system switches to a pro-inflammatory mode. To give a clearer picture, the immune system acts as a “watchman” for cell repair and cell production during overnight sleep, promotes wound healing following occasional accidents, and mounts an overwhelming response to severe infections causing sickness behaviour with little or no priority for physical activity, in line with an Italian saying: “prima vivi e poi filosofi” (First live and then philosophise).

Multiple studies have described the decline in immune function with age, which includes increased risk for new infections, recurrent infection from old antigens and decreased vaccine efficacy. In fact, it has been reported that the yearly influenza vaccine is only 40–60 per cent effective in people aged 65 and above. However, these studies, as always, did not reflect the roles of regular physical activity in immune competence.

Briefly, the immune system is broadly divided into innate and adaptive categories. The innate immune system is the first line of attack once bacteria, virus, or fungus successfully gains entrance into the body. Primarily, the goal of the innate cells is to ingest these foreign bodies before they enter the body cells and this assignment is performed by innate cells called neutrophils and monocytes/macrophages. However, if the invaders succeeded in entering and infecting the body cells, the infected cells are promptly recognised and dissolved by the innate cells called Natural Killers with their potent toxins. Natural Killers are so named because they do not require “training” and can attack all kind of invading antigens.

For an effective innate immune system, working muscles via regular exercise secretes anti-inflammatory proteins called myokines, which help to mobilise the increased circulation of immune cells. Even in the absence of infection, contracting muscles cause circulating neutrophils to release soluble anti-microbial and anti-cancer proteins called lactoferrin and lysozyme. These proteins are also found in saliva, nasal secretion, and tears. According to a study, a bout of 45 minutes of running significantly increases the production of lysozyme and lactoferrin in saliva. In addition, a 2004 paper also reported an increase of 15.5 per cent in circulating neutrophils following an hour of exercise, including a 33 per cent increase in serum lactoferrin concentration. In fact, the human’s first encounter with lactoferrin is in thier mother’s breast milk, and its protective antimicrobial properties, according to a review, allow newborns to allocate 74 per cent of their energy for brain growth, without wasting precious calories on fighting infections. Another study reported that regular exercise, despite aging, reduces the pro-inflammatory innate immune cells called non-classical monocytes, increases anti-inflammatory classical monocytes, acts to cause direct conversion of pro-inflammatory M1 macrophages to anti-inflammatory M2 macrophages and improves Natural killers’ toxicity to infected cells.

The production of naïve T cells by the thymus is highest at birth and during infancy, and accelerated reduction in thymic size and function is said to begin in the early 20s causing a high pool of old and exhausted memory T cells and low naïve cell census, thus leaving older people susceptible to infections and vaccination failure.

Furthermore, the age associated decline in immune function has been fully demonstrated in the adaptive immune system but again the protective effects of contracting muscles in immune competence has not generally been considered. Adaptive cells are specialist infection- and cancer-fighting T cells that derived their “T name” from and an organ called thymus, where they are trained to recognise and attack new antigens. Following “thymic education”, they emigrate to the blood circulation as naïve T cells to surveil the body for new infections. The high population of naïve T cells is necessary throughout life to prepare the body to respond to new infections that have not been previously encountered. However, once they have been presented with a new antigen, naïve T cells get activated and become specialist fighters only for that specific antigen and thus transform to a small pool of memory T cells in preparation for a robust attack on second infection.

The production of naïve T cells by the thymus is highest at birth and during infancy, and accelerated reduction in thymic size and function is said to begin in the early 20s causing a high pool of old and exhausted memory T cells and low naïve cell census, thus leaving older people susceptible to infections and vaccination failure. However, few studies have now reported improvement in thymic size, with the increased production of naïve T cells among active older adults, in comparison to their sedentary counterparts. Interestingly, contracting muscles produce a special secretion called interleukin 7, which helps to bulk the size of the thymus and promote increase production of naïve T cells. Survival rates of naïve cells in blood circulation is also dependent on regular exercise via another muscular secretion called interleukin 15.

Frankly, “boosting” the immune system requires non-strenuous muscle contractions in form of regular exercise and thus promotes an anti-inflammatory environment. This sharpens the attack of immune cells and maintains the thymic production of battle-ready naïve T cell fighters against new invaders, with overall ability of older adults to withstand new infections and decrease vaccination failure. Who then says skeletal muscle is not an organ of immune system? Man is made to move, and importantly, regular activity is anti-inflammatory.


The object of the game is to eliminate an infectious agent from your body by removing all of the pathogen. At the completion of this game, you should be able to

identify the cells involved in the immune system from diagrams

put the steps of immune system response in the appropriate order

distinguish between primary and secondary immune responses and

describe why an infected person will feel sick shortly after infection and why this feeling of sickness will dissipate.

In most cases, when a new infectious agent gets into your body, the bacteria or viruses are never able to proliferate because the phagocytic cells of your innate immune system recognize and destroy many common benign pathogens before you can get sick. This innate response is not very specific and cannot protect us from all pathogens, but it can activate the adaptive immune system when a more powerful immune response is needed. When the infectious agent is able to proliferate, the cells (T & B) and proteins (antibodies) of the adaptive immune system efficiently distinguish between self and nonself (the infectious agent) cells and mount an immune attack directed specifically at that particular infectious agent. The adaptive immune response is, however, relatively slow to develop the first time a particular infectious agent is detected (the primary response). After detection of the infectious agent, it takes time to develop a specific response that has mobilized a sufficient number of antibodies and immune cells during that time, the infectious agent can proliferate and make you sick. Eventually, your specific immune response to that specific infectious agent will trigger the production of antibodies that help your immune system fight off the pathogen. Additionally, in the process of making antibodies, your adaptive immune system will have made memory cells that will allow you to mount a rapid immune response the next time you are exposed to the infectious agent (secondary infection). This response typically happens so fast that the infectious agent cannot proliferate, and usually you do not get sick.

For a Bacterial Infection

Add the bacterial starter kit to your body bag (Table 1). At this point, there are four types of cards in the body bag: (1) three pathogens, (2) one macrophage, (3) one B cell, and (4) one helper T cell. The body bag represents your body, and the playing cards are the immune cells and infectious agents that are circulating in your body and doing battle.


Ver el vídeo: Introducción a la inmunidad adaptativa (Enero 2022).